Ricerche

A volte il nostro sistema immunitario attacca le nostre stesse cellule. Quando questo accade nel cervello vediamo malattie neurodegenerative come demenza, Alzheimer e morbo di Parkinson.

Ma se la difesa immunitaria viene inibita, i risultati potrebbero essere disastrosi. Ricercatori dell'Università di Copenhagen hanno scoperto uno dei meccanismi del combattimento molecolare nel cervello che va fuori controllo in queste malattie. Con il tempo questo potrebbe consentire a terapie mirate di rallentare la malattia senza danneggiare il paziente.

"Nel tentativo di recuperare, le cellule cerebrali malate liberano prodotti di rifiuto chimici nel cervello", spiega Frederik Vilhardt, Professore Associato alla Facoltà di scienze mediche e sanitarie. "Purtroppo questo provoca la vendetta dei soldati automatizzati di difesa immunitaria nel cervello, provocando alti livelli di radicali liberi (il loro modo di fare con le infezioni) e purtroppo anche attaccando le cellule nervose sane. Questo avvia un circolo vizioso. Abbiamo scoperto aspetti finora sconosciuti del meccanismo biologico che le cellule immunitarie utilizzano per creare i radicali liberi. Ciò può portare a terapie per rallentare le malattie neurodegenerative".

Le tante e diverse truppe del sistema immunitario includono i macrofagi. Sono come aspirapolvere robotici con il pilota automatico, sempre al lavoro per rimuovere eventuali corpi estranei che incontrano. Lo fanno ingerendo i resti di microrganismi e cellule, mettendoli in una sorta di stomaco, e poi bombardandoli con radicali liberi come il familiare perossido di idrogeno, che distrugge chimicamente il contenuto dello stomaco.

pLe cellule cerebrali sono particolarmente sensibili ai radicali liberi

I macrofagi creano i loro radicali liberi con una batteria di pistole molecolari mobili (note come Ossidasi NADPH tra gli scienziati) un'enzima che si trova sulla superficie delle cellule immunitarie neonate. Esso secerne i radicali liberi per distruggere i corpi estranei che incontra il macrofago, ma può anche usare i radicali liberi per segnalare le truppe logistiche del sistema immunitario: le cellule T. Questo si verifica quando il macrofago ingerisce un virus e deve informare il sistema immunitario che c' è una minaccia.

Ma normalmente la batteria di radicali viene spostata all'interno del macrofago dove elimina il virus e altri corpi estranei ingeriti. Quindi, in circostanze normali, questa cellula immunitaria rilascia solo alcuni radicali liberi nei suoi ambienti, quando lotta contro l'invasione dei microrganismi. Questa opzione può significare vita o morte nel cervello, dove le cellule nervose sono estremamente sensibili ai radicali liberi.

Il malfunzionamento della batteria da combattimento può uccidere

"Questa batteria è un componente vitale di un efficiente sistema immunitario", prosegue il Professore Associato Vilhardt. "Se l'ossidasi NADHP non funziona nei macrofagi, il paziente diventa così ammalato che muore". Questo perché se i macrofagi non rimuovono i corpi estranei, il sistema immunitario decide invece di incapsulare virus, batteri, funghi e parassiti inspeciali involucri. Questi granulomi si accumulano nel corpo fino a quando non uccidono il paziente prima che quest'ultimo abbia raggiunto i 30 anni. Questa malattia è nota come malattia granulomatosa cronica. "Le cose devono essere in equilibrio", dice il Professore Associato Vilhardt. "Nelle malattie neurodegenerative come l'Alzheimer e la demenza, il livello di radicali liberi nel cervello è fuori equilibrio: è troppo alto".

Una nuova ricerca riguarderà il trattamento di malattie cerebrali

Lui e i suoi colleghi hanno scoperto che alti livelli di radicali liberi nascono nel cervello perché i macrofagi reagiscono ai prodotti di scarto o alle cellule cerebrali malate mediante il trasferimento delle batterie di combattimento in superficie, e le cellule nervose vulnerabili vengono sommerse da alti livelli di radicali liberi. "Purtroppo è una cattiva idea impedire completamente l'attività della batteria di radicali liberi dei macrofagi, perché allora non possono uccidere i batteri e gli altri corpi estranei, facendo insorgere la malattia granulomatosa cronica nel paziente", dice.

"Abbiamo invece bisogno di convincere i macrofagi nel cervello a ritirare le batterie nel loro interno. Allora non saranno più in grado di emettere radicali liberi nel cervello, ma continueranno ad essere in grado di ingerire e distruggere i prodotti di scarto della cellule nervose malate. Questo ci permetterà di inibire le malattie neurodegenerative. Questo è il progetto su cui io e i miei colleghi stiamo iniziando a lavorare".

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Fonte: Materiale della University of Copenhagen.

Riferimento: P. Ejlerskov, DP Christensen, D. Beyaie, JB Burritt, M.-H. P. Ejlerskov, DP Christensen, D. Beyaie, JB Burritt, M.-H. Paclet, A. Gorlach, B. van Deurs, F. Vilhardt. NADPH Oxidase Is Internalized by Clathrin-coated Pits and Localizes to a Rab27A/B GTPase-regulated Secretory Compartment in Activated Macrophages. Journal of Biological Chemistry, 2011; 287 (7): 4835 DOI: 10.1074/jbc.M111.293696.

Pubblicato in ScienceDaily il 22 febbraio 2012 - Traduzione di Franco Pellizzari.

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