L'accumulo di beta amiloide nel cervello degli individui con Alzheimer è al centro di molte ricerche sia per scoprirne la causa che per trovarne il trattamento.
Sebbene non vi sia consenso sul dubbio che l'accumulo contribuisca alla malattia o ne sia una conseguenza, c'è accordo sul fatto che non è provocato termodinamicamente, il che significa che qualcos'altro promuove il processo.
Altre proteine sono spesso depositate in-vivo assieme al beta amiloide, e una di tali proteine è il componente siero amiloide P (o SAP). Recenti evidenze hanno suggerito che il SAP è elevato nell'Alzheimer e un team di ricercatori della Keele University di Staffordshire in GB, guidato dal professor Chris Exley, ha dimostrato che le concentrazioni fisiologicamente rilevanti di SAP promuovono l'accumulo di beta amiloide in condizioni prossime a quelle che si trovano in-vivo.
Il Professor Exley ha dichiarato: "Abbiamo dimostrato che il SAP è legato da fibrille di beta amiloide e che questa interazione stabilizza le fibrille su scale temporali che sono fisiologicamente significative. Questo è il primo esempio di una biomolecola fisiologicamente rilevante che promuove e stabilizza la formazione di fibrille amiloidi di beta amiloide 42 in condizioni quasi fisiologiche".
Il gruppo ha anche scoperto che questa proprietà del SAP è enfatizzata dalla presenza di alluminio, un metallo che ha dimostrato anche di essere depositato assieme al beta amiloide nell'Alzheimer. Ci sono stati recenti sforzi per ridurre la concentrazione plasmatica di SAP come terapia per l'Alzheimer e la ricerca dimostra chiaramente che il SAP è coinvolto nell'accumulo di beta amiloide 42 nell'Alzheimer e che, riducendo la concentrazione plasmatica di SAP si potrebbe altresì ridurre l'accumulo di beta amiloide.
Le osservazioni del gruppo supportano la possibilità che il componente siero amiloide P sia un bersaglio terapeutico nell'Alzheimer.
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Fonte: Materiale da IOS Press BV, via AlphaGalileo.
Riferimento: Matthew Mold, Annette K Shrive, Christopher Exley. Serum Amyloid P Component Accelerates the Formation and Enhances the Stability of Amyloid Fibrils in a Physiologically Significant Under-Saturated Solution of Amyloid-β42. Journal of Alzheimer's Disease, Volume 29, Issue 4 (April 2012).
Pubblicato in ScienceDaily il 30 marzo 2012 - Traduzione di Franco Pellizzari.
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