Abdulkhaliq et al / Cell Death Diseases
Ricercatori dell'Alzheimer's Center della Temple University (ACT) hanno pubblicato una nuova revisione completa che esamina come due proteine caratteristiche del morbo di Alzheimer (MA), l'amiloide-β (Aβ) e la tau, interagiscono e si rinforzano a vicenda per guidare la progressione della malattia. Sotto la guida del dottor Domenico Praticò, docente di Neuroscienze, il lavoro ha indagato gli ultimi dati sul comportamento delle placche e dei grovigli responsabili della demenza.
Causando deterioramento cognitivo e perdita di memoria, il MA è caratterizzato dall'accumulo di placche di Aβ e grovigli di tau nel cervello. Sebbene entrambe le patologie siano state a lungo studiate in modo indipendente, prove crescenti suggeriscono che la loro interazione ha un ruolo centrale nell’innescare la disfunzione sinaptica, la neurodegenerazione e il progressivo declino cognitivo osservato nei pazienti.
"Questa revisione riunisce i recenti progressi che dimostrano che l'Aβ e la tau non agiscono in modo isolato", ha affermato Praticò, che è anche docente di ricerca sull'Alzheimer alla Temple University. “Invece, si impegnano in una relazione complessa e sinergica che accelera l’insorgenza e la progressione della malattia”.
Lo studio dimostra che la disfunzione sinaptica si verifica precocemente nel MA, precedendo una diffusa perdita neuronale. Con l’avanzare della malattia, questa disfunzione lascia il posto alla neurodegenerazione e alla morte irreversibile delle cellule neuronali.
“I meccanismi molecolari attraverso i quali l’Aβ può promuovere la patologia tau, e viceversa”, ha affermato Praticò, “amplificano il danno all’interno dei circuiti cerebrali vulnerabili”.
Valutando criticamente i risultati recenti, l’articolo fornisce un quadro per comprendere come questi processi patologici si intersecano nelle diverse fasi della malattia. Gli autori hanno scoperto che l’interazione tra Aβ e tau può favorire lo sviluppo di strategie terapeutiche più efficaci volte a rallentare o prevenire la progressione della malattia.
“Il nostro obiettivo era offrire una prospettiva unificata che possa aiutare a guidare la ricerca futura”, ha affermato Praticò. "Una comprensione più chiara di come queste due proteine interagiscono può aprire nuove direzioni per approcci terapeutici che puntano il MA in modo più precoce e preciso".
Fonte: Temple University via Newswise (> English) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: AA Abdulkhaliq, [+8], D Praticò. Amyloid-β and Tau in Alzheimer’s disease: pathogenesis, mechanisms, and interplay. Cell Death Dis, 2026, DOI
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