Eliminando PTP1B in topi modello di Alzheimer (riga inferiore), le cellule immunitarie del cervello (verdi) riuscivano meglio a fagocitare le dannose placche di amiloide-β (grigie), come si vede nella colonna di sinistra. Fonte: Tonks Lab / CSHL
Il morbo di Alzheimer (MA) viene spesso misurato in termini statistici: milioni di persone colpite in tutto il mondo, casi in forte aumento, costi che raggiungono trilioni. Per le famiglie, la malattia viene vissuta in modo molto più intimo. "È un lutto lento", afferma il professor Nicholas Tonks del Cold Spring Harbor Laboratory, la cui madre aveva il MA. "Perdi la persona pezzo dopo pezzo".
Si discute molto su come il disturbo neurodegenerativo possa essere causato da un accumulo di 'placca' nel cervello. Questa placca è composta dall'amiloide-β (Aβ), un peptide che si trova in natura ma che può accumularsi e unirsi, promuovendo lo sviluppo del MA. Ora, Tonks, la dottoranda Yuxin Cen e il ricercatore post-dottorato Steven Ribeiro Alves hanno scoperto che inibendo una proteina chiamata PTP1B si migliora l'apprendimento e la memoria in topi modello di MA.
Tonks ha scoperto la PTP1B nel 1988 e da allora ha studiato le implicazioni di questo enzima per la salute e le malattie. In questo ultimo studio, il suo team mostra che la PTP1B interagisce direttamente con un’altra proteina chiamata tirosina chinasi (tyrosine-protein kinase o spleen tyrosine kinase), che normalmente regola le microglia (le cellule immunitarie del cervello) per eliminare i detriti come l’eccesso di Aβ. "Nel corso della malattia, queste cellule si esauriscono e diventano meno efficaci", afferma la Cen. “I nostri risultati suggeriscono che l’inibizione di PTP1B può migliorare la funzione microgliale, eliminando le placche Aβ”.
Oltre all’Aβ, fattori di rischio ben riconosciuti del MA sono l’obesità e il diabete di tipo 2 che si ritiene contribuiscano alla sua crescente prevalenza in tutto il mondo. Questi collegamenti forniscono ulteriori motivazioni per perseguire la PTP1B nel MA, poiché è un bersaglio terapeutico convalidato per entrambi i disturbi metabolici. Le terapie approvate di recente per il MA si concentrano principalmente sull’eliminazione dell’Aβ, ma offrono solo modesti benefici clinici a molti pazienti. “L’uso di inibitori PTP1B che colpiscono vari aspetti della patologia, inclusa la pulizia dell’Aβ, potrebbe fornire un ulteriore impatto”, afferma Ribeiro Alves.
Il laboratorio Tonks sta attualmente lavorando con DepYmed Inc per sviluppare inibitori PTP1B per varie applicazioni. Per il MA, Tonks prevede una combinazione di terapie che associano i farmaci approvati esistenti agli inibitori della PTP1B. "L'obiettivo è rallentare la progressione del MA e migliorare la qualità della vita dei pazienti", afferma. Questa ricerca, che stabilisce la PTP1B come potenziale bersaglio terapeutico per la malattia, potrebbe essere la chiave per raggiungere proprio questo obiettivo.
Fonte: Cold Spring Harbor Laboratory (> English) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: Y Cen, [+5], NK Tonks. PTP1B inhibition promotes microglial phagocytosis in Alzheimer’s disease models by enhancing SYK signaling. PNAS, 2026, DOI.
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