Iscriviti alla newsletter



Registrati alla newsletter (giornaliera o settimanale):
Ricevi aggiornamenti sulla malattia, gli eventi e le proposte dell'associazione. Il tuo indirizzo email è usato solo per gestire il servizio, non sarà mai ceduto ad altri.


Superata la barriera sanguigna del cervello

Ricercatori della Cornell University potrebbero avere risolto un puzzle vecchio di 100 anni: come aprire e chiudere in modo sicuro la barriera emato-encefalica in modo che possano effettivamente essere inviate [nel cervello] le terapie per curare l'Alzheimer, la sclerosi multipla e i tumori del sistema nervoso centrale.

I ricercatori hanno scoperto che l'adenosina, una molecola prodotta dal corpo, è in grado di modulare l'ingresso di grandi molecole nel cervello.

Per la prima volta, i ricercatori hanno scoperto che quando i recettori dell'adenosina vengono attivati sulle cellule che compongono la barriera emato-encefalica, può essere stabilito un percorso nella barriera emato-encefalica. Sebbene lo studio sia stato fatto sui topi, i ricercatori hanno scoperto anche recettori dell'adenosina sulle stesse cellule negli esseri umani. Hanno anche scoperto che un farmaco esistente, approvato dalla FDA, chiamato Lexiscan, un farmaco base di adenosina usato nella diagnostica attraverso scansione del cuore nei pazienti molto malati, può anche aprire brevemente la porta attraverso la barriera emato-encefalica.

La barriera emato-encefalica è composta di cellule specializzate che formano i vasi sanguigni del cervello. Impedisce selettivamente alle sostanze di entrare nel sangue e nel cervello, consentendo solo a molecole essenziali come aminoacidi, ossigeno, glucosio e acqua di attraversarla. La barriera è talmente restrittiva che i ricercatori non riuscivano a trovare un modo per inserire i farmaci per il cervello, fino ad ora.

"La difficoltà più grande per ogni malattia neurologica è che non siamo in grado di curare queste malattie perché non possiamo portare i farmaci nel cervello", ha detto Margaret Bynoe, professoressa associata di immunologia al College di Medicina Veterinaria della Cornell University e autrice di un articolo che appare il 14 settembre nel Journal of Neuroscience. Aaron Carman, un ex socio postdottorato nel laboratorio della Bynoe, è l'autore principale del documento. Lo studio è stato finanziato dai National Institutes of Health.

"Le grandi compagnie farmaceutiche hanno cercato per 100 anni per trovare il modo di attraversare la barriera emato-encefalica e di mantenere ancora in vita i pazienti", ha detto Bynoe, che con i colleghi ha brevettato i risultati e ha fatto partire una società, Adenios Inc., che sarà coinvolta nei test del farmaco e negli studi preclinici.

I ricercatori hanno cercato di introdurre i farmaci al cervello, modificandoli in modo che si potessero legare ai recettori e "farsi traghettare" su altre molecole per andare attraverso la barriera, ma fino ad ora, questo processo di modificazione aveva portato alla perdita di efficacia del farmaco, dice Bynoe. "L'utilizzo dei recettori dell'adenosina sembra essere un percorso più generalizzato attraverso la barriera", ha aggiunto. "Stiamo sfruttando questo meccanismo per aprire e chiudere la porta quando vogliamo". Nel documento, i ricercatori descrivono il trasporto riuscito di macromolecole quali grandi destrani e anticorpi nel cervello. "Abbiamo voluto vedere fino a che punto potremmo introdurre grandi molecole e se ci fosse una limitazione sulla dimensione", ha detto Bynoe.

I ricercatori hanno anche inviato con successo uno degli anticorpi anti-beta amiloide attraverso la barriera emato-encefalica e l'hanno osservato legarsi alle placche di beta-amiloide che causano l'Alzheimer in un modello di topo transgenico. Un lavoro simile è stato avviato per il trattamento della sclerosi multipla, in cui i ricercatori sperano di stringere la barriera piuttosto che aprirla, per evitare che cellule immunitarie distruttive entrino a causare la malattia.

Anche se ci sono molti antagonisti noti (farmaci o proteine che bloccano specificamente la segnalazione) dei recettori dell'adenosina nei topi, il lavoro futuro cercherà di individuare tali farmaci per l'uomo. I ricercatori prevedono inoltre di esplorare come portare farmaci contro il cancro al cervello e comprendere meglio la fisiologia dietro il meccanismo di modulazione della barriera emato-encefalica da parte dei recettori dell'adenosina.

 

 

 


Cosa pensi di questo articolo? Ti è stato utile? Hai rilievi, riserve, integrazioni? Conosci casi o ti è successo qualcosa che lo conferma? o lo smentisce?
Puoi usare il modulo dei commenti sotto per dire la tua opinione. Che è importante e unica. Non tenerla per te, non farci perdere l'occasione di conoscerla.

 

 


Fonte: Materiale della Cornell University, via EurekAlert!, un servizio di AAAS.

Pubblicato in ScienceDaily il 13 settembre 2011 - Traduzione di Franco Pellizzari.

Copyright: Tutti i diritti di eventuali testi o marchi, eventualmente citati nell'articolo, sono riservati ai rispettivi proprietari.

Liberatoria: Questo articolo non si propone come terapia o dieta; per qualsiasi modifica della propria cura o regime alimentare si consiglia di rivolgersi a un medico o dietologo. Il contenuto non dipende da, nè impegna l'Associazione Alzheimer Riese. I siti terzi raggiungibili dagli annunci pubblicitari proposti da Google sono completamente estranei all'Associazione, il loro accesso e uso è a discrezione dell'utente; in particolare si segnala la presenza frequente di una istituzione medica con base in Germania (xcell-Center) che propone la cura dell'Alzheimer con cellule staminali; la Società Tedesca di Neuroscienze ha più volte messo in guardia da questa proposta il cui effetto non è dimostrato. Liberatoria completa qui.

Nota: L'articolo potrebbe riferire risultati di ricerche mediche, psicologiche, scientifiche o sportive che riflettono lo stato delle conoscenze raggiunte fino alla data della loro pubblicazione.

Sostieni l'Associazione, una donazione, anche minima, ci aiuterà ad assistere malati e famiglie e a informarti:

Notizie da non perdere

Scoperto nuovo colpevole del declino cognitivo nell'Alzheimer

7.02.2019 | Ricerche

È noto da tempo che i pazienti con morbo di Alzheimer (MA) hanno anomalie nella vasta re...

Cerca il tuo sonno ideale: troppo e troppo poco legati al declino cognitivo

28.10.2021 | Ricerche

Come tante altre cose buone della vita, il sonno fa meglio se è moderato. Uno studio plu...

'Scioccante': dopo un danno, i neuroni si auto-riparano ripartendo d…

17.04.2020 | Ricerche

Quando le cellule cerebrali adulte sono ferite, ritornano ad uno stato embrionale, secon...

L'esercizio fisico genera nuovi neuroni cerebrali e migliora la cognizion…

10.09.2018 | Ricerche

Uno studio condotto dal team di ricerca del Massachusetts General Hospital (MGH) ha scop...

LipiDiDiet trova effetti ampi e duraturi da intervento nutrizionale all'i…

9.11.2020 | Ricerche

Attualmente non esiste una cura nota per la demenza, e le terapie farmacologiche esisten...

Perché la tua visione può prevedere la demenza 12 anni prima della diagnosi

24.04.2024 | Ricerche

 

Gli occhi possono rivelare molto sulla salute del nostro cervello: in effetti, i p...

Flusso del fluido cerebrale può essere manipolato dalla stimolazione sensorial…

11.04.2023 | Ricerche

Ricercatori della Boston University, negli Stati Uniti, riferiscono che il flusso di liq...

L'invecchiamento è guidato da geni sbilanciati

21.12.2022 | Ricerche

Il meccanismo appena scoperto è presente in vari tipi di animali, compresi gli esseri umani.

Ecco perché alcune persone con marcatori cerebrali di Alzheimer non hanno deme…

17.08.2018 | Ricerche

Un nuovo studio condotto all'Università del Texas di Galveston ha scoperto perché alcune...

Il girovita può predire il rischio di demenza?

6.11.2019 | Ricerche

Il primo studio di coorte su larga scala di questo tipo ha esaminato il legame tra il girovita in...

Districare la tau: ricercatori trovano 'obiettivo maneggiabile' per …

30.01.2019 | Ricerche

L'accumulo di placche di amiloide beta (Aβ) e grovigli di una proteina chiamata tau nel ...

Identificata nuova forma di Alzheimer ad esordio molto precoce

16.06.2020 | Ricerche

Ricercatori della Mayo Clinic hanno definito una forma di morbo di Alzheimer (MA) che co...

Infezione cerebrale da funghi produce cambiamenti simili all'Alzheimer

26.10.2023 | Ricerche

Ricerche precedenti hanno implicato i funghi in condizioni neurodegenerative croniche co...

Identificazione dei primi segnali dell'Alzheimer

7.03.2022 | Ricerche

Un team multidisciplinare di ricerca, composto da ricercatori del progetto ARAMIS, dell...

Il Protocollo Bredesen: si può invertire la perdita di memoria dell'Alzhe…

16.06.2016 | Annunci & info

I risultati della risonanza magnetica quantitativa e i test neuropsicologici hanno dimostrato dei...

La consapevolezza di perdere la memoria può svanire 2-3 anni prima della compa…

27.08.2015 | Ricerche

Le persone che svilupperanno una demenza possono cominciare a perdere la consapevolezza dei propr...

IFITM3: la proteina all'origine della formazione di placche nell'Alz…

4.09.2020 | Ricerche

Il morbo di Alzheimer (MA) è una malattia neurodegenerativa caratterizzata dall'accumulo...

Meccanismo neuroprotettivo alterato dai geni di rischio dell'Alzheimer

11.01.2022 | Ricerche

Il cervello ha un meccanismo naturale di protezione contro il morbo di Alzheimer (MA), e...

Le donne possono vivere meglio con una dieta migliore

22.07.2022 | Ricerche

Mangiare frutta e verdura di colori più brillanti può aiutare i problemi di salute delle donne.

...

Perché dimentichiamo? Nuova teoria propone che 'dimenticare' è in re…

17.01.2022 | Ricerche

Mentre viviamo creiamo innumerevoli ricordi, ma molti di questi li dimentichiamo. Come m...

Logo AARAssociazione Alzheimer OdV
Via Schiavonesca 13
31039 Riese Pio X° (TV)