Proteina precursore di Alzheimer prende decisioni in autonomia

11 April 2012

Un gruppo di ricerca guidato dal Department of Psychiatry & Behavioral Neurosciences dalla University of South Florida ha scoperto che un frammento della proteina precursore dell'amiloide (APP) - noto come sAPP-α e associato all'Alzheimer - sembra autoregolare la sua stessa produzione.

La scoperta potrebbe condurre a metodi per prevenire o trattare l'Alzheimer attraverso il controllo della regolazione dell'APP. Lo studio è stato pubblicato online su Nature Communications.

"Lo scopo di questo studio era di aiutare a capire meglio perché, nella maggior parte dei casi di Alzheimer, l'elaborazione dell'APP diventa deregolamentata, portando alla formazione di depositi proteici e perdita di neuroni", ha detto l'autore senior dello studio Dr. Jun Tan (foto), professore di psichiatria e cattedra Robert A. Silver al Rashid Laboratory for Developmental Neurobiology del Silver Child Development Center della USF. "I molti fattori di rischio dell'Alzheimer possono cambiare il modo in cui viene elaborata l'APP, e questi cambiamenti sembrano promuovere la formazione di placche e perdita di neuroni".

Si stima che 30 milioni di persone in tutto il mondo e 5 milioni negli Stati Uniti hanno l'Alzheimer. Con l'invecchiamento della generazione del "Baby Boom", la prevalenza della malattia debilitante si prevede in notevole aumento negli Stati Uniti nei prossimi anni. Attualmente non ci sono trattamenti determinanti per prevenire, invertire o arrestare la progressione della malattia, solo farmaci che possono migliorare i sintomi per un breve periodo.

"Per la prima volta, abbiamo una prova diretta che una parte secreta dell'APP stessa, detta 'sAPP-α', agisce come un fondamentale meccanismo tappabuchi", ha detto l'autore dello studio, il Dott. Demian Obregon, un residente specializzato in ricerca al Department of Psychiatry & Behavioral Neurosciences dell'USF Health. "I fattori di rischio associati all'Alzheimer portano ad un declino dei livelli di aAPP-alfa, traducendosi in una eccessiva attività di un enzima chiave nella formazione di Aβ". Negli studi iniziali utilizzando cellule, e negli studi di follow-up utilizzando topi geneticamente modificati per simulare l'Alzheimer, i ricercatori hanno trovato che la neutralizzazione della sAPP-α porta alla formazione di più Aβ. Questa attività dipende dalla capacità della sAPP-α di associarsi all'enzima di conversione dell'APP, il BACE1. Quando questa interazione è stata bloccata, è ripresa la formazione di Aβ.

Gli autori suggeriscono che attraverso il monitoraggio e la correzione dei bassi livelli di sAPP-α, o attraverso il rafforzamento della sua associazione con BACE, si può prevenire o curare l'Alzheimer.

Il Dr. Demian Obregon e il Dr. Lucy Hou USF del Dipartimento di Psichiatria e Neuroscienze Comportamentali, autori principali dello studio, hanno collaborato con i colleghi del Laboratorio di Neuroscienze del National Institute on Aging e con i colleghi del Center for Aging and Brain Repair dell'USF, e del James A. Haley Veterans' Hospital e della Saitama Medical University in Giappone. Altri autori: Juan Deng, MD; Brian Giunta, MD; Jun Tian, BS; Donna Darlington, MS; Md Shahaduzzaman, MD; Yuyuan Zhu, MD, PhD; Takashi Mori, DVM, PhD; and Mark P. Mattson, PhD. La ricerca è stata finanziata dal National Institutes of Health, dal National Institute on Aging, e dal Veterans Affairs Merit.

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Pubblicato in WorldPharmaNews il 11 Aprile 2012 - Traduzione di Franco Pellizzari.

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