I pazienti con Parkinson (PD), che hanno anche la demenza, rientrano in due categorie patologiche principali, caratterizzate da sinucleinopatia neocorticale in isolamento e sinucleinopatia neocorticale con deposizione di beta amiloide (Aβ).
È importante sottolineare che il secondo gruppo di pazienti con deposizione di Aβ hanno mostrato una sopravvivenza più breve rispetto ai loro coetanei con solo sinucleinopatia. "Definire questi sottotipi patologici è particolarmente importante per la progettazione di interventi mirati a determinate specie di proteine patologiche, come le terapie anti-Aβ", commentano Paul Kotzbauer (Washington University School of Medicine di St. Louis in Missouri, USA) e colleghi negli Archives of Neurology.
Per lo studio, hanno raccolto informazioni dalle autopsie di 32 pazienti di PD con demenza che sono morti tra il febbraio 2005 e il luglio 2010. E' stata eseguita l'analisi istologica e immunoistochimica per determinare la distribuzione e la gravità dei depositi individuali di proteine patologiche α-sinucleina, Aβ e tau. Nel frattempo, i dati clinici sono stati estratti da un sistema elettronico di cartelle cliniche utilizzato per tutti i pazienti con malattia di Parkinson.
Kotzbaur et al riferiscono che tutti i 32 pazienti con malattia di Parkinson e demenza avevano sinucleinopatia corticale (Corpi di Lewy, Braak fase 5-6). Inoltre 19 di questi pazienti avevano sinucleinopatia corticale e Aβ sostanziale corticale ma nessuna o minima deposizione tau neocorticale (sinucleina più Aβ). Dodici pazienti avevano solo sinucleinopatia corticale senza Aβ sostanziale o tau (solo sinucleina). Solo un paziente aveva sinucleinopatia neocorticale, deposizione di Aβ e tau, e di conseguenza ha soddisfatto i criteri che stabiliscono come l'Alzheimer abbia contribuito in modo "definitivo" o "altamente probabile" alla demenza.
Nessuna differenza significativa è stata trovata la tra sinucleina+Aβ rispetto alla sola sinucleina, per una qualsiasi caratteristica clinica, comprese allucinazioni, letargia, ultimo punteggio della Unified PD Rating Scale, punteggio più basso nella Mini-Mental State Examination, e punteggio della Ascertain Dementia 8. Tuttavia, gruppo del sottotipo della sinucleina solo, è vissuto significativamente più a lungo dopo l'insorgenza del PD e dopo l'insorgenza della demenza rispetto ai loro coetanei con sinucleina più Aβ (hazard ratio = 0,51 e 0,52, rispettivamente).
Discutendo i risultati, Kotzbaur et al notano che la tauopatia è una caratteristica della patologia di AD, ma sulla base dei dati presenti "non è una dei principali contributori della demenza associata al Parkinson". E concludono: "Un ulteriore supporto per il ruolo dell'Aβ sarebbe un motivo per testare approcci terapeutici che riducono l'accumulo di Aβ che, finora, si sono concentrati sull'AD".
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Pubblicato da Andrew Czyzewski in News Medical il 20 Agosto 2012 - Traduzione di Franco Pellizzari.
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