Ricerche

L'imaging molecolare con la tomografia ad emissione di positroni (PET) ha permesso agli scienziati per la prima volta di visualizzare siti di legame della caffeina nel cervello umano vivente, per esplorare possibili effetti positivi e negativi del consumo di caffeina.

Secondo una ricerca pubblicata nel numero di Novembre del Journal of Nuclear Medicine, le scansioni PET con F-18-8-ciclopentil-3-(3-fluoropropile)-1-propylxanthine (F-18-CPFPX), dimostrano che l'assunzione ripetuta di bevande con caffeina nel corso del giorno dà come risultato l'occupazione di una quantità fino al 50 per cento di recettori A₁ dell'adenosina del cervello.

"Gli effetti della caffeina sul corpo umano sono generalmente attribuiti ai recettori cerebrali dell'adenosina. Nel cervello umano il recettore adenosina A₁ è il più abbondante", ha detto David Elmenhorst, MD, autore principale dello studio. "Studi in-vitro hanno dimostrato che la quantità di caffeina consumata comunemente porta ad una elevata occupazione dell'adenosina A₁. Il nostro studio intendeva misurare l'occupazione del recettore adenosina A₁ con immagini in-vivo".

Quindici volontari maschi hanno partecipato allo studio. Si sono astenuti dal consumo di caffeina per 36 ore e poi si sono sottoposti a una scansione PET con F-18-CPFPX. La caffeina è stata poi introdotta con brevi infusioni endovenose, progressivamente maggiori. Per stimare l'occupazione dei recettori dell'adenosina A₁ da parte della caffeina, il volume di distribuzione al periodo basale delle scansioni PET, è stato confrontato con il volume di distribuzione dopo la somministrazione di caffeina. I ricercatori hanno determinato che la concentrazione di caffeina che sposta il 50 per cento del legame del F-18-A CPFPX sul recettore dell'adenosina A₁ era di 13 mg/L, pari a circa 4-5 tazze di caffè.

Un risultato importante dello studio è che nella maggior parte dei bevitori di caffè regolari circa la metà dei recettori dell'adenosina A₁ possono essere occupati dalla caffeina. È probabile che questo blocco di una notevole quantità di recettori dell'adenosina A₁ cerebrali comporti modifiche di adattamento e portino ad alterazioni croniche nell'espressione dei recettore e della loro disponibilità.

"Ci sono prove sostanziali che la caffeina protegge contro le malattie neurodegenerative come il Parkinson o l'Alzheimer", ha osservato Elmenhorst. "Diversi studi dimostrano che il consumo moderato di caffè, da 3 a 5 tazze al giorno in mezza età, è legato ad un rischio ridotto di demenza in età avanzata. Il presente studio fornisce la prova che la dose tipica di caffeina provoca una alta occupazione del recettore dell'adenosina A_1, e sostiene l'opinione che il recettore dell'adenosina A₁ merita una ampia attenzione nel contesto delle malattie neurodegenerative".

La caffeina è la sostanza psicoattiva comunemente più consumata in tutto il mondo e un principio attivo in innumerevoli alimenti e bevande. L'ottanta per cento degli adulti statunitensi consumano caffeina ogni giorno; la media per gli adulti è di 200 mg di caffeina al giorno (due tazze di caffè da 150 ml, quattro bibite). Essa influenza la prontezza, l'attenzione e le prestazioni cognitive, riducendo pure la sonnolenza.

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Fonte: Materiale della Society of Nuclear Medicine.

Riferimento: D. Elmenhorst, PT Meyer, A. Matusch, OH Winz, A. Bauer. Caffeine Occupancy of Human Cerebral A1 Adenosine Receptors: In Vivo Quantification with 18F-CPFPX and PET. Journal of Nuclear Medicine, 2012; 53 (11): 1723 DOI: 10.2967/jnumed.112.105114.

Pubblicato in ScienceDaily il 1 Novembre 2012 - Traduzione di Franco Pellizzari.

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