Ricerche

Rappresentazione grafica delle placche di amiloide-beta all'esterno dei neuroni.

C'è sia rischio che gratificazione nel focalizzare la ricerca di Alzheimer sull'inibizione della produzione di amiloide, secondo un nuovo articolo in Future Science OA. L'articolo esamina il corpo significativo di ricerca secondo il quale  per trattare l'Alzheimer bisogna inibire l'accumulo di beta-amiloide nel cervello.

L'Alzheimer è la forma più comune di demenza degli anziani, che colpisce più di 36 milioni di persone in tutto il mondo, e nessun farmaco si è ancora dimostrato in grado di arrestare la progressione di questa malattia degenerativa.

Un insieme significativo di ricerche si è concentrato su una teoria nota come «ipotesi amiloide», che suggerisce che l'accumulo di un piccolo frammento di proteina chiamata amiloide-beta (Aβ) all'interno del tessuto cerebrale è l'evento che innesca la malattia. L'Aβ è un derivato della «proteina precursore dell'amiloide» (APP) più lunga.

L'articolo esamina gli sforzi di ricerca che hanno tentato di inibire la generazione di Aβ modulando le proteine (chiamate secretasi) che tagliano l'APP, trasformandola in Aβ. L'articolo esamina sia successi che insuccessi delle sperimentazioni cliniche di Aβ, e i rischi e i benefici di continuare a perseguire questa linea di ricerca.

"Questa recensione delinea il ruolo delle secretasi proteolitiche nel produrre il peptide amiloide-beta nell'ambito dell'«ipotesi amiloide» nell'Alzheimer", hanno detto gli autori dell'Istituto di Scienze Cardiovascolari e Mediche dell'Università di Glasgow. "Abbiamo esaminato lo stato attuale delle secretasi come bersagli terapeutici in AD e formuliamo ipotesi sulla vitalità dell'ipotesi AD nel suo complesso, alla luce delle recenti scoperte".

"Con i numerosi fallimenti che abbiamo visto nei farmaci destinati all'elaborazione dell'APP e l'onere socioeconomico continuativo dell'Alzheimer, è importante vedere una revisione così completa che copre la ricerca nel settore e discute le possibili vie da percorrere", ha dichiarato Francesca Lake, Managing Editor.

Clicca qui per leggere (in Inglese) l'articolo completo in Future Science OA.

Fonte: Future Science Group (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Ruth Macleod, Ellin-Kristina Hillert, Ryan T. Cameron & George S. Baillie. The role and therapeutic targeting of α-, β- and γ-secretase in Alzheimer's disease. Future Science, 2015 DOI: 10.4155/fso.15.9

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