Voci della malattia

Scansione PET al livello dei ponti encefalici di Dan Gibbs su 7 anni. La tau anormale è giallo, arancione e rossa, che ne rappresenta la maggiore quantità. (Fonte: Gil Rabinovici/UCSF, da uno studio di ricerca)

Circa sei settimane fa, sono stato svegliato nel sonno da una caduta a terra. Ricordo vividamente il mio sogno. Ero inseguito da qualcuno che cercava di uccidermi. Mi sono imbattuto in un sentiero e poi sono rotolato alla mia destra in un fossato per evitare l'attacco. Mi sono svegliato, confuso, sul pavimento, a 80 cm dal bordo del materasso. Sono rimasto dolorante per diversi giorni, ma fortunatamente non ho avuto lesioni significative. Solo una volta, prima, una notte dell'ultimo anno, sono caduto dal letto, ma ora non ricordo se stavo sognando in quel momento.

Esprimere fisicamente i sogni non è normale. Ricordiamo che il sonno REM (rapid eye movement, movimento rapido degli occhi) è la fase del sonno durante la quale facciamo la maggior parte dei nostri sogni. Una caratteristica affascinante, ma normale, del sonno REM è che è associato all'atonia: durante questa fase siamo essenzialmente paralizzati. Ecco perché di norma non manifestiamo fisicamente i nostri sogni.

I movimenti rapidi dell'occhio sono generati nei ponti di Varolio (dorsali), la sezione centrale del tronco encefalico, da circuiti neuronali che funzionano come un interruttore bistabile, stimolando e inibendo alternativamente una estensione dei neuroni dai ponti al cervello anteriore. Si pensa che questo regoli i componenti EEG del sonno REM. Una seconda estensione di neuroni si protende dai ponti al tronco encefalico inferiore (midollo) e al midollo spinale e regola l'atonia durante il sonno REM.

Queste scoperte, che dimostrano percorsi indipendenti che mediano l'atonia e le componenti EEG del sonno REM, forniscono una base per la loro dissociazione occasionale in stati patologici come il «disturbo del comportamento del sonno REM». Per maggiori dettagli su questi circuiti neuronali importanti nel REM, vedi lo studio: P.M.Fuller et al. The pontine REM switch: past and present. The Journal of Physiology, 2007, DOI.

Il risultato avverso più comune di un attacco di disturbo del comportamento del sonno REM è la lesione da cadute non protette. Tuttavia, il disturbo del comportamento del sonno REM può essere spaventoso e forse persino letale. Colpire un compagno di letto non è raro. Uccidere un compagno di letto è molto raro, ma gli avvocati della difesa hanno avuto diversi successi nel far scagionare gli imputati con disturbo del movimento del sonno REM documentato e nessun altro motivo per l'omicidio.

Il disturbo del comportamento del sonno REM può essere visto in risposta a varie lesioni ai ponti. Sono stati osservati rari casi in ictus e vasculite, ma l'associazione più comune è con il Parkinson e i disturbi correlati, come la demenza da corpi di Lewy. In questi ultimi esempi, i cambiamenti neurodegenerativi nei ponti e nei sintomi del disturbo del comportamento del sonno REM in genere iniziano molti anni prima dell'inizio dei segni motori, di andatura e cognitivi.

Sono disponibili molte meno informazioni sul disturbo del comportamento del sonno REM nelle persone con morbo di Alzheimer (MA) attentamente documentato. È chiaramente meno comune nel MA che nel Parkinson e nelle demenze relative. Quando è stato visto nel MA, a volte è stato spiegato da possibili diagnosi errate o da demenza mista. Circa il 50% dei cervelli autoptici mostra segni di due o più tipi di demenza.

Potrei avere la demenza da corpi Lewy o il Parkinson oltre al MA? Allora cosa sta succedendo nei miei ponti per darmi il disturbo del comportamento del sonno REM? Sono tornato a guardare attentamente la serie di scansioni PET fatte nel 2015, 2018 e 2022 all'UCSF come parte di uno studio longitudinale. Nel 2015, c'era solo un pizzico di tau anormale che appariva nei lobi temporali e nessuno nei ponti. Nel 2018, c'era molta più tau in entrambi i lobi temporali, e c'era chiaramente un po' di tau nei ponti.

Nell'ultima del 2022 ci sono almeno due accumuli di tau nei ponti e aumentano altrove nel cervello. Penso che sia davvero interessante. Ho un biomarcatore molto specifico per il MA nei miei ponti, esattamente dove un ictus o un'altra anomalia potrebbe causare il disturbo del comportamento del sonno REM. Penso che ciò suggerisca che la patologia di MA da sola può ferire i ponti in modo da produrre questo disturbo del sonno.

Allora cosa ho fatto? Ho immediatamente contattato il mio neurologo. Ha concordato con la mia diagnosi e mi ha suggerito di provare a prendere la melatonina. La melatonina e il clonazepam hanno entrambi dimostrato di essere efficaci nel migliorare il disturbo del comportamento del sonno REM, ma la melatonina ha generalmente meno effetti collaterali.

Sto dormendo molto bene con la melatonina. Sogno ancora, ma i sogni tendono ad essere piacevoli, senza incubi. Non ho avuto altri episodi di esprimere i miei sogni. Sono molto incoraggiato, ma non sono ancora pronto a togliere le sponde di sicurezza dal mio letto.