Ricerche

Nel morbo di Alzheimer (MA), le piastrine diventano disfunzionali e potrebbero contribuire alla deposizione di amiloide-beta.

In un recente studio, pubblicato su Aging, dei ricercatori austriaci della Paracelsus Medical University e dell'Austrian Cluster for Tissue Regeneration hanno rimosso per 5 giorni le piastrine in topi transgenici di un anno di età, usando iniezioni intraperitoneali di un anticorpo anti-CD42b. Hanno quindi valutato i cambiamenti nell'amiloidosi cerebrale, nella distrofia neuritica associata alla placca e nella gliosi. Essi spiegano:

“Il ruolo potenziale delle piastrine nella deposizione di amiloide-beta ha portato all'ipotesi che la riduzione del numero di piastrine potrebbe migliorare la patologia del MA. Qui, abbiamo eseguito l'eliminazione immuno-mediata delle piastrine nei topi APP-PS1 con amiloidosi già completamente sviluppata e abbiamo studiato i suoi effetti sui segni distintivi classici di MA: patologia della placca amiloide, distrofia neuritica associata alla placca e gliosi”.

Nei topi femmine, l'esaurimento delle piastrine ha spostato la distribuzione delle dimensioni della placca amiloide verso placche più grandi e un aumento della distrofia neuritica nell'ippocampo. Nelle femmine impoverite di piastrine, le microglia IBA1+ associate alla placca avevano quantità inferiori di carico amiloide-beta fibrillare e i processi astrocitici GFAP+ hanno mostrato una sovrapposizione più elevata con le placche amiloide di tioflavina S+.

Contrariamente all'ipotesi popolare secondo cui le piastrine favoriscono la patologia della placca, i dati di questo studio suggeriscono che le piastrine potrebbero limitare la crescita della placca e attenuare la distrofia neuritica correlata alla placca nelle fasi avanzate della patologia della placca amiloide nei topi femmine.

Si deve ulteriormente chiarire se i cambiamenti nella patologia della placca amiloide sono dovuti a un effetto diretto sulla deposizione di amiloide-beta o se sono una conseguenza di una funzione gliale alterata. I ricercatori concludono:

“Nei topi femmina, la piastrinopenia (o trombocitopenia o ipopiastrinemia) acuta aggrava la neuropatologia del MA, suggerendo che le piastrine potrebbero avere una funzione protettiva nel MA. Tuttavia, i meccanismi molecolari sottostanti attraverso i quali le piastrine modulano la deposizione di placca amiloide rimangono elusivi e devono essere studiati in esperimenti futuri".