Ricerche

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Con un nuovo studio di revisione pubblicato su Aging, Ferrer Isidro dell'Università di Barcellona e della Reial Acadèmia de Medicina de Catalunya, ha esplorato le differenze nell'invecchiamento del cervello e nel morbo di Alzheimer (MA) tra gli umani e i loro parenti evolutivi più vicini, come scimpanzé, babbuini e macachi. Lo studio evidenzia che, mentre gli esseri umani sono suscettibili in modo univoco al grave declino cognitivo e alla perdita di memoria causata dal MA, i primati non umani in genere subiscono solo lievi cambiamenti mentre invecchiano.

Il MA colpisce oltre 50 milioni di persone in tutto il mondo, rendendo fondamentale capire come l'invecchiamento influisce sul cervello. Questa revisione fa luce sulle differenze tra umani e primati non umani e rivela che, sebbene l'invecchiamento del cervello nei primati comporti alcuni cambiamenti strutturali e proteici, non provoca i depositi di proteine ​​tossiche che guidano il MA umano.

Nell'uomo, i depositi dannosi delle proteine ​​tau, chiamati grovigli, appaiono presto nella vita e si diffondono ampiamente nel cervello, danneggiando le cellule e contribuendo alla perdita di memoria. Nei primati non umani, i grovigli tau sono rari e di solito limitati a piccole regioni. Mentre i primati possono sviluppare depositi di amiloide-beta (Aβ), i frammenti derivati ​​dalla proteina precursore amiloide, questi depositi sono meno tossici e non interagiscono con i grovigli tau per innescare i sintomi simili al MA. Quando invecchiano, i primati hanno solo lievi cambiamenti della memoria o comportamentali, ma non il grave declino cognitivo e la demenza dell'uomo.

La vulnerabilità unica degli umani al MA può essere collegata a tratti emersi durante l'evoluzione, che comprendono cervello più grande, maggiore longevità e capacità cognitiva più elevata. Questi adattamenti potrebbero avere un costo, rendendo il cervello umano più suscettibile ai danni legati all'invecchiamento. Questa revisione suggerisce anche che i grovigli tau hanno un ruolo più cruciale nella progressione del MA di quanto si pensasse finora.

Mentre i trattamenti tradizionali puntano esclusivamente i depositi di Aβ, questa ricerca evidenzia la necessità di spostare l'attenzione sulla patologia tau. Il lavoro sfida l'ipotesi 'cascata amiloide' ampiamente accettata, che suggerisce che l'Aβ è il driver principale del MA. Al contrario, indica i grovigli tau come il cambiamento primo e più dannoso nel cervello umano. Questa intuizione potrebbe incoraggiare nuovi trattamenti concentrati sulla prevenzione o la riduzione dei depositi tau.

I risultati sottolineano anche il valore dello studio dei primati non umani per capire perché il loro cervello è più resistente ai gravi danni correlati all'invecchiamento. Identificando i meccanismi protettivi nei primati, i ricercatori possono scoprire nuove strategie per ritardare o prevenire il MA nell'uomo:

"Queste osservazioni mostrano che l'invecchiamento del cervello umano differisce dall'invecchiamento del cervello dei primati non umani, e che gli umani costituiscono l'eccezione tra i primati in termini di gravità e estensione dei danni al cervello".

In conclusione, questa revisione non solo migliora la nostra comprensione del perché gli umani sono unicamente vulnerabili al MA, ma apre anche nuove strade per esplorare strategie innovative per combattere il danno cerebrale correlato all'invecchiamento nell'uomo.