Ricerche

Più di 5 milioni di americani, il 70% di tutti i pazienti affetti da demenza e i loro cari, vivono attualmente con il Morbo di Alzheimer (MA) e si prevede che il numero salirà a 16 milioni entro il 2050 (ref. 1).

Esistono due forme principali di MA:

• ad insorgenza precoce di base genetica, che rappresenta solo l'1% circa di tutti i casi;

• ad insorgenza tardiva, influenzata dall'ambiente e associata al gene Apo-E4, che in genere parte dai 60 anni (2).

Nell'MA ad esordio precoce, sono state identificate centinaia di mutazioni in tre diversi geni. Tutte le mutazioni influenzano il metabolismo di un peptide corto, appiccicoso e aggregante chiamato proteina amiloide-beta (3).

Il nesso occhio-cervello

L'occhio e il cervello condividono origini embrionali simili. L'MA interessa anche i campi visivi, i movimenti degli occhi e la funzione della pupilla e del nervo ottico (4). Come medici optometristi (OD), esaminiamo da vicino il sistema oculare-cerebrale ogni giorno. Esiste una connessione intima tra la proteina amiloide-ß presente nella 'drusen di AMD' (Age-related Macular Degeneration - degenerazione maculare da età), un tipo di cataratta corticale periferica, e la patologia MA (5 e 6).

Sono emerse tecniche di scansione che rilevano e monitorano in modo accurato e non invasivo la deposizione di amiloide nel cristallino e nella retina umana (4). Per la cataratta di MA, è in fase di esperimento clinico un dispositivo commerciale costituito da un sistema di rilevamento che coinvolge un legante fluorescente dell'amiloide e lampade a fessura (7). Anche la tecnologia di scansione retinica dell'MA è a portata di mano (8).

Proteina amiloide-ß

Non conosciamo bene le cause dell'MA a esordio tardivo e i pazienti possono sviluppare placche amiloidi con o senza soccombere all'MA. Più di 250 studi clinici sono stati condotti su vari trattamenti della 'cascata amiloide', tra cui diversi che possono rimuovere la proteina beta amiloide dal cervello. Nessuno è riuscito a fermare la progressione dell'MA (2,9,10). La proteina amiloide-beta è un marcatore dell'MA, ma di per sé non è sufficiente perché ci sia sviluppo di MA.

Altre caratteristiche biochimiche e morfologiche dell'MA.

Queste caratteristiche includono metabolismo alterato del calcio, dei fosfolipidi, del colesterolo e dello zucchero, nonché dinamiche e funzioni mitocondriali che appaiono prima dell'accumulo di placca amiloide e di grovigli di proteina τ (10).

Come OD, esaminiamo circa un terzo della popolazione degli Stati Uniti ogni anno. Che tu sia scientificamente incline ad essere un 'amiloidista' o un 'tauista' (proteina τ), l'imperativo clinico è eliminare queste tossine oculo-cerebrali. Ciò si ottiene consigliando i pazienti sul modo di ridurre le tossine ambientali, come lo zucchero, e prescrivendo nutrienti per la riparazione e il mantenimento di occhi e cervello.

Demenza canina e MA

I cani sviluppano una 'demenza canina' simile a quella umana da MA (11). La migliore opzione veterinaria per gestire l'invecchiamento cerebrale canino è correggere i cambiamenti metabolici ed eliminare simultaneamente i fattori di rischio associati all'invecchiamento del cervello e alla demenza, attraverso alimenti per cani di alta qualità, adatti all'età (11).

La scienza veterinaria suggerisce che l'MA tardivo umano può essere prevenuto implementando cambiamenti specifici nello stile di vita e prendendo alcuni integratori alimentari come antiossidanti, vitamine del complesso B, colesterolo e trigliceridi a catena media (11). Una fondazione dell'MA umano ha appoggiato un cocktail di cibi medici chiamato Supplemem AD (12), un prodotto supportato da due studi sugli animali eseguiti all'Università del Kentucky (13,14).

Sia il resveratrolo (del vino rosso) che la curcumina (della curcuma) hanno rivelato dei beneficio per l'MA in studi scientifici di base (15,16,17). Il resveratrolo affronta l'MA attraverso 10 fattori associati alla malattia (15,16). La nutrizione è più efficace se combinata con un piano d'azione quotidiano che include attività che sfidano in modo multidimensionale il cervello (2).

Futuro del rilevamento dell'MA

La scienza si sta evolvendo e i medici si troveranno presto in una situazione complicata. Il rilevamento e la stadiazione clinica dell'MA attraverso la visione e la scansione oftalmica sono a portata di mano.

Tuttavia i trattamenti attuali mirano solo ai sintomi dell'MA, non riuscendo a fermare la patologia della malattia. I protocolli di rilevamento dell'MA saranno disponibili anni prima dei nuovi farmaci a causa dei lunghi tempi dei processi farmaceutici.

Se abbiamo trovato una soluzione per topi e cani anziani, perché non una soluzione per gli esseri umani anziani?