I trattamenti che puntano a migliorare la segnalazione del fattore neurotropico cerebrale potrebbero migliorare le funzioni della memoria nel morbo di Alzheimer (MA), anche se non alterano il carico di amiloide del cervello, secondo una ricerca eseguita all'Università della Finlandia Orientale.
L'aumento di segnalazione del «fattore neurotrofico derivato dal cervello» (BDNF) ha alleviato il deterioramento della memoria nei topi modello di MA. Inoltre, la somministrazione del «fattore neurotrofico di dopamina cerebrale» (CDNF) nel tessuto cerebrale ha migliorato in particolare la memoria a lungo termine.
Il MA è la causa più comune di demenza, caratterizzata dall'accumulo di peptide amiloide-beta nel cervello ed è tuttora senza una cura. Poiché i trattamenti volti a ridurre i depositi di amiloide si sono dimostrati infruttuosi, sono necessari altri approcci terapeutici. I fattori neurotrofici del cervello offrono un approccio potenziale.
I neuroni comunicano tra loro tramite le connessioni sinaptiche. Nel MA sono state segnalate sia l'alterazione dell'attività sinaptica che la perdita di sinapsi, e quest'ultima si è dimostrata correlata con la gravità della compromissione della memoria. Anche livelli ridotti di BDNF, il più importante fattore neurotrofico che influenza la funzione sinaptica, sono stati collegati al MA e al deterioramento cognitivo negli esseri umani.
Quindi, i ricercatori hanno ritenuto utile studiare come le alterazioni nella segnalazione del BDNF influiscono sulle funzioni della memoria e sulla patologia cerebrale. Usando topi APP / PS1 transgenici (modelli di MA) con segnalazione BDNF alterata, il gruppo di ricerca ha dimostrato che il deterioramento della memoria era aggravato dalla ridotta segnalazione del BDNF e alleviata dal suo potenziamento.
Un altro obiettivo di interesse era il potenziale del CDNF nel trattamento del MA. Il CDNF ha mostrato forti proprietà neuroprotettive e persino riparative nei modelli animali del Parkinson e nelle lesioni del nervo spinale e periferico. Tuttavia, il suo effetto terapeutico nel MA non era ancora stato studiato.
In questo studio, il CDNF è stato infuso come proteina pura o in un vettore virale, direttamente nell'ippocampo cerebrale. Il trattamento ha dimostrato di migliorare le prestazioni della memoria a lungo termine degli APP/PS1 e dei topi normali.
Sia i topi con modifiche nella segnalazione BDNF (oltre ai transgeni di MA), sia quelli APP/PS1 trattati con CDNF sono stati sottoposti ad un'estesa batteria di test comportamentali per misurare gli effetti del fattore neurotrofico sulle funzioni di memoria. L'impatto sui depositi di amiloide è stato studiato istologicamente.
"Nessuna delle manipolazioni del fattore neurotrofico ha influenzato la deposizione di amiloide, mentre tutte hanno avuto effetti sulla funzione della memoria, anche nei topi wild-type (normali, al naturale) senza patologia amiloide-beta", dice Susanna Kemppainen MSc, che ha presentato i risultati nella sua tesi di dottorato. "Perciò, migliorando la segnalazione del fattore neurotrofico, è possibile migliorare le funzioni della memoria senza alterare il carico di amiloide cerebrale".
Fonte: University of Eastern Finland (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: Susanna Kemppainen, Päivi Lindholm, Emilia Galli, Hanna-Maija Lahtinen, Henna Koivisto, Elina Hämäläinen, Mart Saarma, Heikki Tanila. Cerebral dopamine neurotrophic factor improves long-term memory in APP/PS1 transgenic mice modeling Alzheimer's disease as well as in wild-type mice. Behavioural Brain Research, Volume 291, 15 September 2015, Pages 1-11, DOI: 10.1016/j.bbr.2015.05.002. Tesi di dottorato di Susanna Kemppainen.
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