Ricerche

Il morbo di Alzheimer (MA) coinvolge la deposizione di una proteina chiamata amiloide-β (Aβ) nel cervello. Questa proteina può accumularsi sia nei tessuti funzionali (il 'parenchima') del cervello, sia nei vasi sanguigni. Ciò può portare al MA, causando demenza o angiopatia amiloide cerebrale (CAA), una causa di emorragia cerebrale.

La ragione della formazione di depositi Aβ in uno di questi luoghi è tuttora sconosciuta. Ora, una nuova ricerca di un team di ricercatori dell'Università di Kanazawa ha fatto luce sui modelli di deposizione che si formano quando l'Aβ viene introdotta nel cervello da fonti esterne.

L'Aβ esiste in diverse conformazioni o ceppi, quindi il team di Kanazawa ha studiato se il ceppo di Aβ influenza il modello di deposizione usando, per capirlo, topi modello di MA. I topi modello più efficaci sono quelli in cui si iniettano estratti cerebrali dei pazienti di MA, azione chiamata 'semina'.

La squadra ha seminato i topi con Aβ da pazienti sottoposti ad autopsia, con diversi modelli di deposizione di Aβ, che comprendevano pazienti con MA, altri con CAA, individui con entrambi, e altri con pochissima Aβ. Dopo un anno, il team ha confrontato i modelli di deposizione tra i topi e i pazienti da cui era stata presa l'Aβ.

Sorprendentemente, non hanno trovato alcuna correlazione tra il ceppo di Aβ con cui i topi erano stati seminati e il modello di deposizione. Tutti i topi hanno mostrato la deposizione di Aβ nei vasi sanguigni e avevano una maggiore incidenza di CAA dei topi non seminati con Aβ, indipendentemente dal ceppo di Aβ.

La semina di Aβ non è esclusiva per i topi. È noto che i neurochirurghi che usano strumenti contaminati da Aβ o la somministrazione di composti che possono essere contaminati da Aβ potrebbero portare allo sviluppo di patologie Aβ 'iatrogeniche' nei pazienti contaminati.

"Quando abbiamo indotto la deposizione di Aβ usando estratti da pazienti con diverse patologie Aβ, abbiamo osservato la deposizione nei vasi sanguigni piuttosto che nel parenchima del cervello, indipendentemente dal ceppo di Aβ", spiega il primo autore dello studio Tsuyoshi Hamaguchi. "Questo potrebbe spiegare perché la CAA è una caratteristica predominante della patologia Aβ che vediamo nei casi di trasmissione iatrogena".

I ricercatori hanno anche osservato che la quantità di deposizione di Aβ indotta da estratti cerebrali dal gruppo con meno Aβ era superiore a quella indotta da estratti degli altri tre gruppi di pazienti.

"Questo è significativo perché i pazienti con poca patologia Aβ potevano ancora causare la contaminazione che porta alla trasmissione iatrogenica; in effetti, la fase iniziale della deposizione di Aβ, quando è presente poca patologia, può infatti essere il momento in cui il rischio di trasmissione è il più alto", afferma l'autore senior Masahito Yamada. "Sono quindi urgentemente necessari metodi per disattivare l'attività di semina dell'Aβ".