Studiando le scansioni cerebrali e il liquido cerebrospinale di adulti sani, una nuova ricerca ha dimostrato che i cambiamenti nei biomarcatori chiave dell'Alzheimer in mezza età possono aiutare a identificare coloro che svilupperanno la demenza diversi anni più tardi.
Lo studio, svolto alla Washington University di St. Louis, è pubblicato dal 6 luglio 2015 su JAMA Neurology.
"E' troppo presto per usare questi biomarcatori e prevedere definitivamente se i singoli pazienti svilupperanno l'Alzheimer, ma stiamo lavorando per questo obiettivo", ha detto l'autrice senior Anne Fagan PhD, professoressa di neurologia. "Speriamo che un giorno riusciremo a usare tali misure per identificare e trattare le persone, anni prima che diventino evidenti la perdita di memoria e gli altri problemi cognitivi".
Lo studio si è concentrato su dati raccolti in 10 anni e ha coinvolto 169 partecipanti cognitivamente normali che avevano da 45 a 75 anni di età quando sono entrati nello studio. Ogni partecipante ha avuto un'analisi completa della scansione clinica cognitiva e dei biomarcatori del liquido cerebrospinale ogni tre anni, con un minimo di due analisi.
Alla valutazione iniziale dei partecipanti, i ricercatori li hanno divisi in tre gruppi di età: prima mezza età (45-54); mezza età media (55- 64); e mezza età tarda (65-74). I biomarcatori valutati nel nuovo studio comprendevano:
- amiloide-beta 42, la proteina che è l'ingrediente principale delle placche di Alzheimer;
- Tau, componente strutturale delle cellule del cervello che aumenta nel liquido cerebrospinale con l'aumentare dei danni provocati dall'Alzheimer alle cellule del cervello;
- YKL-40, una proteina appena riconosciuta come indicativa di infiammazione ed è prodotta dalle cellule cerebrali;
- presenza di placche amiloidi nel cervello, viste nelle scansioni PET amiloide.
Gli scienziati hanno scoperto che le cadute dei livelli di amiloide-beta 42 nel liquido cerebrospinale tra i partecipanti cognitivamente normali dell'età 45-54 sono collegate alla comparsa di placche nelle scansioni cerebrali anni dopo. I ricercatori hanno anche scoperto che la proteina tau, e altri biomarcatori di lesioni alle cellule cerebrali, aumentano nettamente in alcuni individui quando sono tra i 55 anni e i 75 anni, e che la YKL-40 aumenta per tutti i gruppi di età dello studio.
Ricerche precedenti avevano dimostrato che tutti questi biomarcatori possono essere influenzati dall'Alzheimer, ma questa è la prima grande serie di dati a dimostrare che i biomarcatori cambiano nel tempo per gli individui di mezza età.
Tutti questi cambiamenti sono più pronunciati nei partecipanti portatori di una forma di un gene che aumenta in modo significativo il rischio di Alzheimer. Il gene è chiamato APOE, e gli scienziati sanno che le persone con due copie di una versione particolare di questo gene hanno fino a 10 volte di più il rischio di sviluppare l'Alzheimer, rispetto ai portatori di altre versioni del gene.
I dati provengono dallo studio continuo Adult-Children Study del Charles F. and Joanne Knight Alzheimer’s Disease Research Center dell'università. Gli scienziati hanno seguito i partecipanti con e senza una storia familiare della malattia, con l'obiettivo di identificare i biomarcatori di Alzheimer legati più strettamente allo sviluppo della malattia conclamata anni dopo. "L'Alzheimer è un processo di lungo periodo, e questo significa che dobbiamo osservare le persone per molto tempo per vederlo in azione", ha detto la Fagan.
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Questa ricerca è stata finanziata dai National Institutes of Health; da The Foundation for Barnes-Jewish Hospital; dal Fred Simmons e Olga Mohan Fund; e dalla Eli Lilly and Co.
Fonte: Michael C. Purdy in Washington University (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: Sutphen CL, Jasieler MS, Shah AR, Macy EM, Xiong C, Vlassenko AG, Benzinger TLS, Stoops EEJ, Vanderstichele HMJ, Brix B, Darby HD, Vandijck MLJ, Ladenson JH, Morris JC, Holtzman DM, Fagan AM. Longitudinal cerebrospinal fluid biomarker changes in preclinical Alzheimer's disease during middle age. JAMA Neurology, July 2015 DOI: 10.1001/jamaneurol.2015.1285
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