Poiché si vive sempre più a lungo, molte persone sono preoccupate del loro stato di salute e, non meno importante, della qualità di vita in età avanzata.
Perciò ricercatori di tutto il mondo stanno cercando di capire i meccanismi dell'invecchiamento, visto che questa conoscenza può aiutare infine a rinviare l'invecchiamento fisico e a prolungare la vita.
Nessuna delle spiegazioni esistenti dell'invecchiamento fisico sono in grado di chiarire tutti gli aspetti biologici dell'invecchiamento umano.
La sostanza che colma il divario
Ricerche precedenti avevano dimostrato che uno dei principali processi dell'invecchiamento è la capacità delle cellule di mantenere più o meno intatti i nostri geni, il DNA. Tuttavia, anche i cambiamenti nelle centrali energetiche delle celle, i mitocondri, influenzano i processi di invecchiamento.
Un team internazionale di ricercatori del Center for Healthy Aging dell'Università di Copenaghen e del National Institute of Health degli Stati Uniti ha dimostrato che la sostanza NAD+ colma il divario tra le due principali teorie dell'invecchiamento: riparazioni al DNA e funzionamento scadente dei mitocondri. La scoperta è stata appena pubblicata nella rivista Cell Metabolism.
"Il nostro nuovo studio dimostra un calo del livello di NAD+ in funzione dell'età, e tale diminuzione è molto maggiore negli organismi con un invecchiamento precoce e con mancanza di riparazione del DNA. Siamo stati sorpresi di vedere che l'aggiunta di NAD+ ha sia rinviato i processi di invecchiamento delle cellule, che allungato la vita dei vermi e di un modello di topo", ha detto il professor Vilhelm Bohr dal Center for Healthy Aging e del National Institute of Health.
I ricercatori hanno allevato topi e nematodi con atassia telangiectasia (A-T) per lo studio. I pazienti di A-T hanno una degenerazione progressiva della parte del cervello responsabile del coordinamento, una riparazione carente del DNA, e altri sintomi caratteristici dell'invecchiamento precoce.
L'aggiunta di NAD+ rinvia la vecchiaia
"Sappiamo da studi precedenti che un calo del livello di NAD+ produce errori del metabolismo, neurodegenerazione e invecchiamento, ma i meccanismi sottostanti erano tuttora poco chiari. Il nostro nuovo studio sottolinea che la sostanza NAD+ ha un ruolo principale sia nel mantenere la salute delle centrali energetiche delle cellule, che nella loro capacità di riparare i geni", dice il professor Vilhelm Bohr.
Lo studio indica inoltre che il danno al DNA può causare un funzionamento carente dei mitocondri, e che questo può portare ad un aumento della neurodegenerazione nei pazienti di A-T. L'aggiunta di sostanza NAD+ può fermare il danno ai mitocondri.
Aiuto per i pazienti in futuro
Anche se i ricercatori hanno esaminato l'effetto della sostanza solo in organismi modello e non l'hanno somministrata a pazienti, si aspettano di vedere lo stesso effetto negli esseri umani, poiché i meccanismi di riparazione cellulare sono universali per le cellule di tutti gli organismi viventi.
La comprensione dei meccanismi universali a livello cellulare è fondamentale per comprendere l'invecchiamento umano e il motivo per cui diventiamo più sensibili alle malattie quando invecchiamo. Speriamo che questa nuova conoscenza possa aiutare a rinviare i processi di invecchiamento fisico e a prevenire malattie come l'Alzheimer e il Parkinson.
La ricerca, condotta al Center for Healthy Aging ha ricevuto un finanziamento dalla Nordea-fonden.
Fonte: University of Copenhagen (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: Evandro Fei Fang, Henok Kassahun, Deborah L. Croteau, Morten Scheibye-Knudsen, Krisztina Marosi, Huiming Lu, Raghavendra A. Shamanna, Sumana Kalyanasundaram, Ravi Chand Bollineni, Mark A. Wilson, Wendy B. Iser, Bradley N. Wollman, Marya Morevati, Jun Li, Jesse S. Kerr, Qiping Lu, Tyler B. Waltz, Jane Tian, David A. Sinclair, Mark P. Mattson, Hilde Nilsen, Vilhelm A. Bohr. NAD Replenishment Improves Lifespan and Healthspan in Ataxia Telangiectasia Models via Mitophagy and DNA Repair. Cell Metabolism, 2016; 24 (4): 566 DOI: 10.1016/j.cmet.2016.09.004
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