Ricerche

Laboratori dell'Università del New Mexico (UNM), della Brown University, e dell'House Ear Institute (HEI) hanno sviluppato una nuova tecnica per osservare le infezioni dell'herpes simplex virus di tipo 1 (HSV1) che si svuluppano all'interno delle cellule.

L'HSV1, la causa del comune mal di freddo, persiste in forma latente all'interno delle cellule nervose. La riattivazione e la crescita delle infezioni da HSV1 contribuiscono al declino cognitivo associato all'Alzheimer. 

"L'herpes infetta le membrane mucose, come le labbra o degli occhi, e genera particelle virali", afferma il ricercatore principale dello studio, Elaine Bearer, MD, Ph.D., professore della Harvey Family e vicepresidente per la Ricerca del Dipartimento di Patologia della Facoltà di Medicina alla UNM. "Queste particelle virali scoppiano fuori dalle cellule della mucosa e entrano nelle cellule nervose sensoriali dove circolano all'interno del nervo fino al cervello. Possiamo ora vedere questo sistema cellulare di trasporto e osservare come il virus di nuova formazione attacca l'APP cellulare nel suo viaggio fuori della cellula".

Marcando l'herpes virus all'interno delle cellule con proteina fluorescente verde, gli scienziati hanno usato l'imaging confocale in diretta per vedere le particelle di HSV1 che emergono dalle cellule infette. Le particelle virali di nuova produzione escono dal nucleo della cellula e quindi germogliano nelle membrane cellulari contenenti proteina precursore dell'amiloide (APP). La microscopia elettronica all'HEI ha visto in dettaglio il rapporto ultrastrutturale tra le particelle di HSV1 e l'APP. Questa danza tra le particelle virali e l'APP cellulare produce cambiamenti nell'architettura cellulare e nella distribuzione dell'APP, il principale componente delle placche senili trovate nel cervello di pazienti con Alzheimer.

I risultati di questo studio indicano che la maggior parte delle particelle intracellulari HSV1 subiscono interazioni frequenti e dinamiche con l'APP, cosa che facilita il trasporto virale mentre interferisce con il normale trasporto e distribuzione dell'APP. Questa interazione dinamica rivela un meccanismo mediante il quale l'infezione da HSV1 conduce all'Alzheimer. Nei paesi sviluppati come gli Stati Uniti, circa il 20 per cento dei bambini sono infettati da HSV1 prima di cinque anni. Verso la seconda e la terza decade di vita, fino al 60 per cento della popolazione è infetta, e nella vecchiaia il tasso di infezione raggiunge l'85 per cento.

I sintomi di infezione primaria da HSV1 comprendono vesciche dolorose alle labbra, bocca o occhi. Dopo l'infezione, l'HSV1 persiste nelle cellule nervose, diventando latente. Al risveglio, nuove particelle virali sono prodotte nel neurone e poi viaggiano a ritroso sui loro passi per re-infettare le mucose. Molte persone infettate sperimentano sporadici episodi di epidemie virali, come il ben noto e ricorrente mal di freddo. "I medici hanno visto un legame tra infezione da HSV1 e Alzheimer nei pazienti, per cui abbiamo voluto indagare su quello che succede nel corpo per spiegarlo", aggiunge il dottor Shi-Bin Chen, associato post-dottorato, Dipartimento di Patologia e Medicina di Laboratorio, della Alpert Medical School alla Brown University.

"Quello che abbiamo potuto vedere in laboratorio suggerisce fortemente un nesso di causalità tra HSV1 e Alzheimer". "Non si tratta più di stabilire se l'HSV1 è coinvolto nel declino cognitivo, ma piuttosto quanto importante è questo coinvolgimento" afferma Bearer. "Abbiamo bisogno di studiare farmaci anti-virali utilizzati per il trattamento dell'herpes acuto per determinare la loro capacità di rallentare o prevenire il declino cognitivo". I ricercatori raccomandano a tuttui di curare l'herpes il più rapidamente possibile per ridurre al minimo la quantità di tempo in cui il virus è attivo e in viaggio attraverso il sistema nervoso. Prima una ferita fredda è trattata, più velocemente l'HSV1 ritorna ad una fase dormiente.

I dettagli sono pubblicati nel numero del 31 marzo di PLoS ONE. Co-autori: Paulette Ferland, assistente ricercatore senior dell'UNM; Paul Webster, House Ear Institute di Los Angeles. Inoltre sono riconosciute le partecipazioni di Kathleen Kilpatrck, UNM, e di molti studenti della Brown che hanno contribuito a questo progetto.

 Fonte: Materiale della Brown University, via EurekAlert!, un servizio di AAAS. 

Riferimento: Shi-Bin Cheng, Paulette Ferland, Paul Webster, Elaine L. Bearer. Herpes Simplex Virus Dances with Amyloid Precursor Protein while Exiting the Cell . PLoS ONE , 2011; 6 (3): e17966 DOI: 10.1371/journal.pone.0017966

Pubblicato su ScienceDaily il 4 Aprile 2011 Traduzione di Franco Pellizzari.

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