Vasi sanguigni colorati in una porzione di un mm cubico della corteccia cerebrale di topo. Fonte: Antonino Paolo Di Giovanna
Il sangue provvede a fornire energia al cervello sotto forma di glucosio e ossigeno. Studi precedenti hanno suggerito che il primo cambiamento nel morbo di Alzheimer (MA) è una diminuzione del flusso sanguigno cerebrale.
Uno studio, eseguito alla University College London e pubblicato sulla rivista Science, ha esaminato il ruolo dei periciti, le cellule avvolte attorno ai capillari che hanno la capacità di contrarre e regolare il flusso sanguigno.
I ricercatori hanno esaminato i capillari nel tessuto cerebrale umano con MA e nei topi allevati per sviluppare la patologia del MA, e hanno scoperto che erano schiacciati dai periciti. Hanno anche applicato la proteina amiloide-beta (che si accumula nel cervello delle persone con MA) a fette di tessuto cerebrale sano, e hanno scoperto che il risultato era che i capillari venivano schiacciati.
Hanno calcolato che la costrizione era abbastanza grave da dimezzare il flusso sanguigno, in modo paragonabile alla diminuzione del flusso sanguigno presente in alcune parti del cervello colpito dal MA.
Il primo autore Dott. Ross Nortley (neuroscienze, fisiologia e farmacologia dell'UCL) ha dichiarato:
"Il nostro studio ha identificato per la prima volta il meccanismo sottostante alla riduzione del flusso ematico cerebrale nel MA. Poiché la riduzione del flusso sanguigno è il primo segno clinicamente rilevabile del MA, la nostra ricerca genera nuovi stimoli per possibili trattamenti nella fase iniziale della malattia".
Il professor David Attwell (Neuroscienze, fisiologia e farmacologia dell'UCL), autore senior dello studio, ha dichiarato:
"Il danno alle sinapsi e ai neuroni nel MA è solitamente attribuito alle azioni delle proteine amiloide e tau che si accumulano nel cervello.
"La nostra ricerca solleva la questione di quale frazione del danno sia una conseguenza della diminuzione dell'approvvigionamento energetico causata dall'amiloide che restringe i vasi sanguigni più fini del cervello.
"Negli studi clinici, i farmaci che eliminano l'amiloide-beta dal cervello non sono riusciti a rallentare il declino mentale in una fase relativamente tarda della malattia. Ora abbiamo una nuova strada per le terapie che intervengono in una fase precedente".
La scoperta solleva la prospettiva di trattamenti per il MA che puntano a tenere rilassati i periciti.
Fonte: University College London (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: Ross Nortley, Nils Korte, Pablo Izquierdo, Chanawee Hirunpattarasilp, Anusha Mishra, Zane Jaunmuktane, Vasiliki Kyrargyri, Thomas Pfeiffer, Lila Khennouf, Christian Madry, Hui Gong, Angela Richard-Loendt, Wenhui Huang, Takashi Saito, Takaomi C. Saido, Sebastian Brandner, Huma Sethi, David Attwell. Amyloid β oligomers constrict human capillaries in Alzheimer’s disease via signaling to pericytes. Science, 20 June 2019, DOI: 10.1126/science.aav9518
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