Il processo che causa la morte dei neuroni nell'Alzheimer comprende anche il metabolismo alterato degli zuccheri, dei grassi e del calcio.
Ricercatori del Karolinska Institutet in Svezia hanno ora dimostrato, per la prima volta, come operano nelle prime fasi della malattia certe parti importanti della cellula nervosa, coinvolte nel metabolismo energetico della cellula. Questi risultati alquanto sorprendenti gettano nuova luce sul legame tra metabolismo neuronale e sviluppo della malattia.
 Schema di una cellula animale tipica con i componenti subcellulari. Organelli: 1=Nucleolo, 2=Nucleo, 3=Ribosomi (puntini), 4=Vescicola, 5=reticolo endoplasmatico rugoso, 6=Apparato di Golgi, 7=citoscheletro, 8=Reticolo endoplasmatico liscio, 9=mitocondri, 10=Vacuolo, 11=Cytosol, 12=Lisosoma, 13=Centrioli all'interno del centrosoma, 14=membrana cellulare (Fonte: Wikipedia) |
Nel cervello di Alzheimer si accumulano placche costituite dal cosiddetto peptide amiloide-beta (Aβ). E' un fatto altrettanto noto che le cellule nervose dei pazienti con Alzheimer hanno problemi a metabolizzare, per esempio il glucosio e il calcio, e che questi disturbi sono associati con la morte delle cellule.
Il metabolismo di queste sostanze è il compito delle cellule mitocondri, che agiscono come centrale elettrica delle cellule per fornire energia alla cellula.
Tuttavia, perchè i mitocondri possano fare questo, hanno bisogno di un buon contatto con un'altra parte della cellula chiamata reticolo endoplasmatico (ER). La regione specializzata dell'ER che è in contatto con i mitocondri è chiamata regione MAM.
Studi precedenti sul lievito e altri tipi di cellule hanno dimostrato che la disattivazione di alcune proteine nella regione MAM disturba i punti di contatto tra mitocondri e ER, impedendo la fornitura di energia alla cellula e causandone la morte.
Ora, per la prima volta, i ricercatori del Karolinska Institutet hanno studiato la regione MAM delle cellule nervose, e hanno esaminato l'interazione tra i mitocondri e l'ER nelle fasi iniziali dell'Alzheimer. Anche se a questo punto dello sviluppo della malattia l'Aβ non ha formato grandi placche grumose, i sintomi comunque sono presenti; il che implica che l'Aβ, che non ha ancora formato la placca, è tossica per i neuroni.
I risultati del team sono in parte sorprendenti: quando le cellule nervose sono esposte a dosi basse di Aβ, avviene un aumento del numero di punti di contatto tra i mitocondri e l'ER, inducendo il trasferimento di più calcio dall'ER ai mitocondri; il conseguente sovra-accumulo di calcio è tossico per i mitocondri e influenza la capacità di fornire energia alla cellula nervosa.
"E' urgente scoprire che cosa provoca la morte dei neuroni, se vogliamo sviluppare molecole che controllano la malattia", spiega Maria Ankarcrona, docente e ricercatrice del Dipartimento di Neurobiologia, Scienze della Cura e della Società, e del Centro di Ricerca Alzheimer del Karolinska Institutet. "Nel lungo periodo potremmo essere in grado di produrre un farmaco in grado di arrestare la progressione della malattia in una fase in cui il paziente è ancora in grado di gestire la sua vita quotidiana. Se potessimo ritardare questo termine di un certo numero di anni, ne beneficeremmo molto. Oggi non ci sono farmaci che influenzano il processo reale della malattia".
I ricercatori hanno condotto i loro studi su topi allevati per sviluppare i sintomi dell'Alzheimer. Essi hanno anche studiato le cellule nervose dei pazienti morti con Alzheimer e neuroni coltivati in laboratorio. Lo studio è stato finanziato dal Consiglio svedese per la ricerca, dall'Alzheimer Foundation della Svezia, dalla fondazione Tjänarinnor Gamla, dalla Fondazione Stohne e dalla Fondazione Lundbeck, e da una donazione della famiglia Peter Thelin.
Fonte: Karolinska Institutet, via AlphaGalileo.
Riferimento: Louise Hedskog, Catarina Moreira Pinho, Riccardo Filadi, Annica Rönnbäck, Laura Hertwig, Birgitta Wiehager, Pia Larssen, Sandra Gellhaar, Anna Sandebring, Marie Westerlund, Caroline Graff, Bengt Winblad, Dagmar Galter, Homira Behbahani, Paola Pizzo, Elzbieta Glaser and Maria Ankarcrona. Modulation of the ER-mitochondria interface in Alzheimer's disease and related models. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2013 (in press)
Pubblicato in Science Daily (original English version) il 22 Aprile 2013 - Traduzione di Franco Pellizzari
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