La vista ad alta potenza di una placca neuritica. Il centro denso della placca è il nucleo di amiloide-beta (colore magenta) e intorno ci sono i neuriti distrofici che contengono grovigli neurofibrillari composti di proteina tau. Intorno alla placca ci sono anche altri tipi di cellule, tra cui gli astrociti e le microglia / macrofagi. (Disegno del Dr. Stephen DeArmond / Univeristy of California San Francisco)
A meno che non si trovino nuovi trattamenti, si prevede che più di 100 milioni di persone in tutto il mondo saranno colpite dall'Alzheimer per il 2050. Visti i pochissimi nuovi farmaci in cantiere, i ricercatori stanno esplorando ogni possibile via alternativa per curare la malattia.
Uno dei ricercatori che stanno esplorando nuove strade è Riqiang Yan PhD, docente di ricerca biomedica del Dipartimento di Neuroscienze della Cleveland Clinic. Il Dr. Yan sta studiando come fermare la formazione di «neuriti distrofici» (DN), che sono fasci, formati in modo irregolare, di componenti nervosi di primo piano nel cervello dei malati di Alzheimer.
Il Dr. Yan e il suo gruppo hanno recentemente scoperto che i DN si formano quando insorge un problema nel «reticolo endoplasmatico» (ER), la fabbrica e centro di distribuzione di proteine della cellula. Essi hanno scoperto che i DN contengono una sovrabbondanza di proteine che, nel funzionamento normale, contribuiscono a dare forma e struttura all'ER.
Però quando queste proteine cominciano ad accumularsi, si compromette l'organizzazione dell'ER e di altre importanti funzioni cellulari, compresa l'integrità mitocondriale. Questo legame è stato confermato in campioni di cervello di malati di Alzheimer.
Una delle proteine dell'ER (la RTN3) non era facilmente rilevabile nei campioni cerebrali dei pazienti con meno di 60 anni, ma è stata trovata subito nei campioni di pazienti che avevano più di 65 anni. Inoltre, quando il team ha rimosso la RTN3, è diminuita la presenza di DN nei cervelli invecchiati e in quelli di Alzheimer, in un modello di roditore.
Questa scoperta emozionante suggerisce che puntare tali proteine potrebbe essere un approccio praticabile per preservare la funzione cognitiva dei pazienti anziani, così come di quelli con AD.
I risultati dello studio sono stati pubblicati online sulla rivista Molecular Psychiatry.
Fonte: Cleveland Clinic Lerner Research Institute via Newswise (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: M G Sharoar, Q Shi, Y Ge, W He, X Hu, G Perry, X Zhu, R Yan. Dysfunctional tubular endoplasmic reticulum constitutes a pathological feature of Alzheimer’s disease. Molecular Psychiatry, 2015; DOI: 10.1038/mp.2015.181
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