Ricerche

Il virus herpes simplexUno studio condotto da epidemiologi di Taiwan supporta la fattibilità di un modo potenziale per ridurre il rischio di morbo di Alzheimer (MA).

Quando gli autori di Taiwan hanno esaminato soggetti che soffrivano di una grave infezione da herpes e che erano trattati in modo aggressivo con farmaci antivirali, il rischio relativo di demenza è stato ridotto di 10 volte.

La prof.ssa Ruth Itzhaki della Università di Manchester e il prof. Richard Lathe della Università di Edimburgo dicono che il documento (di Tzeng et al.), pubblicato su Neurotherapeutics nel febbraio 2018, mostra anche che il virus dell'herpes simplex di tipo 1 (HSV1) porta ad un aumentato rischio di sviluppare la malattia.

"Questo studio e altri due di diversi gruppi di ricerca di Taiwan, forniscono la prima prova nella popolazione di un nesso causale tra l'infezione da virus dell'herpes e il MA, una scoperta estremamente importante", ha affermato la prof.ssa Itzhaki.

Il commento sui tre studi, pubblicato sul Journal of Alzheimer's Disease, sostiene che essi forniscono la prova più forte del nesso causale tra l'infezione da herpes e il MA, confermando 30 anni di ricerca della prof.ssa Itzhaki. Che ha detto:

"Credo che siamo i primi a comprendere le implicazioni di questi dati sorprendenti su questa condizione devastante che colpisce principalmente gli anziani. Nessun trattamento efficace è ancora disponibile. Quasi 30 milioni di persone in tutto il mondo ne soffrono e, purtroppo, questa cifra aumenterà con l'aumentare della longevità.

"Ma crediamo che questi antivirali, sicuri e facilmente disponibili, possano avere un ruolo importante nella lotta contro la malattia in questi pazienti.

"E fanno sorgere anche la possibilità futura di prevenire la malattia con la vaccinazione contro il virus durante l'infanzia. Un trattamento efficace con un farmaco specifico o una vaccinazione efficace contro il microbo putativo sono gli unici modi per dimostrare che un microbo è la causa di una malattia umana non infettiva".

La maggior parte dei ricercatori sull'Alzheimer studia le sue principali caratteristiche: placche amiloidi e grovigli neurofibrillari e tuttavia, nonostante la grande quantità di ricerche, le cause della loro formazione sono sconosciute.

L'HSV1 infetta la maggior parte degli umani nella giovinezza o più tardi e rimane per tutta la vita nel corpo in forma dormiente, all'interno del sistema nervoso periferico. Di tanto in tanto il virus si attiva e in alcune persone provoca danni visibili sotto forma di herpes labiale.

Lo studio di Taiwan ha identificato 8.362 soggetti over-50 nel periodo gennaio-dicembre 2000, a cui era stata diagnosticata di recente una grave infezione da HSV. Il gruppo di studio è stato confrontato con un gruppo di controllo di 25.086 persone senza evidenza di infezione da HSV.

Gli autori hanno poi monitorato lo sviluppo della demenza in questi individui in un periodo di 10 anni tra il 2001 e il 2010. Il rischio di sviluppare demenza nel gruppo HSV è risultato più alto di un fattore di 2.542. Ma, quando gli autori hanno confrontato quelli della coorte HSV che erano stati trattati con la terapia antivirale, con quelli che non l'avevano ricevuta, hanno visto una riduzione drastica di 10 volte della successiva incidenza della demenza in 10 anni.

Il prof. Richard Lathe ha aggiunto:

"Non solo la magnitudine dell'effetto antivirale è notevole, ma lo è anche il fatto che - nonostante la durata relativamente breve e la tempistica del trattamento - nella maggior parte dei pazienti gravemente affetti da HSV1 sembrava prevenire il danno a lungo termine provocato dall'Alzheimer nel cervello.

La prof.ssa Itzhaki ha detto:

"Era il 1991 quando abbiamo scoperto che, in molte persone anziane infette da HSV1, il virus è presente anche nel cervello, e poi nel 1997 che conferisce un forte rischio di MA nel cervello di persone che hanno un fattore genetico specifico. Nel 2009, abbiamo continuato, dimostrando che il DNA dell'HSV si trova all'interno delle placche di amiloide nel cervello dei pazienti di MA.

"Abbiamo suggerito che il virus nel cervello viene riattivato da alcuni eventi altrove come lo stress, l'immunosoppressione e l'infezione / infiammazione. Quindi crediamo che il ciclo di riattivazione dell'HSV1 nel cervello alla fine causi il MA in almeno una parte dei pazienti".

Lo studio di Tzeng et al. ha esaminato solo persone con HSV grave e non può essere generalizzato alle popolazioni sane.