Ricerche

Un nuovo studio pubblicato sul Journal of Alzheimer's Disease permette di comprendere meglio l'associazione dei marcatori ematici del diabete con l'accumulo di amiloide-beta (Aβ) nel cervello delle persone anziane a rischio di demenza. I risultati suggeriscono un legame tra la patologia del morbo di Alzheimer (MA), livelli più bassi di insulina e minore resistenza all'insulina.

La deposizione di placche di Aβ nel cervello è nota per essere uno degli elementi chiave del MA e può iniziare anni o addirittura decenni prima che la malattia progredisca allo stadio di demenza. L'accumulo di Aβ nel cervello può essere rilevato da scansioni PET.

Il diabete di tipo 2 è un fattore di rischio noto del deterioramento cognitivo e del MA, ma i meccanismi di base sono ancora sconosciuti. Studi autoptici hanno scoperto che il diabete è associato con la patologia dei piccoli vasi, tipici della demenza vascolare, ma non specificamente del MA.

L'insulino-resistenza, che segnala uno stato pre-diabetico, è stata associata con l'accumulo di Aβ in individui cognitivamente normali di mezza età e nella mezza età avanzata, ma non nei gruppi di età più avanzata.

In questo studio, i ricercatori dell'Università della Finlandia orientale hanno studiato l'associazione dei marcatori ematici di diabete con l'accumulo di Aβ rilevato nelle scansioni PET su anziani a rischio di demenza. La popolazione dello studio comprendeva 41 partecipanti al Finnish Geriatric Intervention Study to Prevent Cognitive Impairment and Disability (FINGER), che ha indagato i benefici cognitivi di un intervento di stile di vita multidominio per gli over-60 a rischio di declino cognitivo.

I risultati dello studio indicano una omeostasi di insulina un po' migliore nei soggetti anziani positivi all'Aβ a rischio di demenza. I risultati contrastano con studi precedenti, forse a causa del fatto che questa popolazione in studio era ad alto rischio di declino cognitivo.

“I risultati potrebbero anche suggerire che nelle persone con diabete e patologia vascolare, può essere necessario meno accumulo di Aβ nel cervello per scatenare l'insorgenza della demenza di MA”, ha detto la professoressa associata Alina Solomon dell'Università della Finlandia Orientale. “È interessante notare che non è stata trovata nessuna associazione per la deposizione di Aβ e i livelli di glucosio a digiuno (HbA1c), che misurano il livello medio di zucchero nel sangue”.

Questo nuovo studio si aggiunge alla crescente quantità di dati sulle associazioni tra insulino-resistenza / diabete con la patologia del MA.

Grazie ai suoi risultati promettenti, lo studio FINGER si è ampliato a tutto il mondo come parte della rete di ricerca World Wide FINGERS, che si propone di eseguire interventi di stile di vita, e fare ricerca sul deficit cognitivo e sulla prevenzione della demenza. In futuro, questo permetterà di replicare i risultati ottenuti in questo studio con popolazioni più grandi e aiutare ad acquisire ulteriori indicazioni sulle connessioni tra diabete e MA.