Ricercatori dell'Università di Colonia hanno identificato una forma specifica della proteina tau che è responsabile della mediazione della tossicità dei gruppi di proteine dannosi nei neuroni umani e quindi rappresenta un nuovo bersaglio per trattamenti futuri
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Un gruppo di ricerca dell'Università di Colonia ha fatto una scoperta significativa per comprendere il ruolo della proteina tau nel morbo di Alzheimer (MA). Usando le cellule staminali pluripotenti indotte dall'uomo (IPSC), il team internazionale ha dimostrato che una forma specifica della proteina tau, l'isoforma 1N4R, è responsabile della mediazione degli effetti tossici dei ciuffi proteici nelle cellule cerebrali umane.
Lo studio, pubblicato su Alzheimer’s & Dementia, è stato guidato dal dott. Hans Zempel dell'Institute of Human Genetics, che è anche leader di gruppo del Career Advancement Program (CAP) al Center for Molecular Medicine Cologne (CMMC) dell'Università di Colonia e dell'University Hospital Cologne.
Se una persona soffre di MA, certe proteine si sono accumulate nelle cellule cerebrali, formando ciuffi che limitano la normale funzione cellulare o addirittura ne causano la morte. Il team dei dott. Buchholz e Zempel ha usato tecniche all'avanguardia come l'editing genetico CRISPR/CAS9 e scansioni a cellule vive nelle IPSC per dimostrare che l'isoforma 1N4R della tau è responsabile degli effetti patologici sulla cellula.
Le IPSC sono cellule staminali umane generate da altre cellule; ad esempio, le cellule della pelle possono essere riprogrammate in IPSC e da lì trasformate in cellule cerebrali (neuroni). I ricercatori hanno testato diverse forme della proteina tau esprimendole specificamente nelle cellule nervose. In questo modo, i ricercatori hanno potuto analizzare come ogni isoforma di proteina influisce sulla cellula. Secondo la dott.ssa Sarah Buchholz, la prima autrice,
"Questo studio rappresenta un progresso significativo nell'aiutarci a comprendere i meccanismi del MA. Identificando la tau 1N4R come una proteina chiave, abbiamo scoperto un nuovo obiettivo potenziale per trattamenti futuri".
L'approccio interdisciplinare dello studio non solo aiuta a comprendere meglio il MA, ma dimostra anche l'importanza dei modelli di cellule umane nella ricerca neurodegenerativa. Sono necessari ulteriori studi per tradurre i risultati di questo studio in applicazione clinica, in particolare per convalidare i risultati in modelli animali adeguati e per sviluppare terapie specifiche che intervengono in questo processo.
Fonte: University of Cologne (> English) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: S Buchholz, [+10], H Zempel. The tau isoform 1N4R confers vulnerability of MAPT knockout human iPSC-derived neurons to amyloid beta and phosphorylated tau-induced neuronal dysfunction. Alz&Dem, 2025, DOI
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