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Un tracciante sperimentale per tomografia ad emissione di positroni (PET) è efficace nella diagnosi della malattia del cervello correlata alla commozione cerebrale, mentre una persona è ancora in vita.

Queste le conclusioni di uno studio condotto alla Scuola di Medicina Icahn al Monte Sinai, e alla Molecular Neuroimaging (MNI) LLC di New Haven, e pubblicato il 16 settembre sulla rivista Translational Psychiatry.

In particolare, i risultati dello studio suggeriscono che un composto radioattivo sperimentale chiamato [18F]-T807, che è progettato per attaccarsi ad una proteina chiamata tau, che si accumula nel cervello dopo colpi ripetuti alla testa, può essere registrato in uno scanner PET per diagnosticare effettivamente l'encefalopatia traumatica cronica (CTE). I risultati dello studio sostengono anche che il processo può differenziare da altre forme di demenza, mentre il malato è ancora vivo. Fino ad ora la diagnosi CTE è stata possibile solo valutando il tessuto cerebrale post-mortem.

"Questi dati suggeriscono che la scansione PET, con l'uso del tracciante tau [18F]-T807, è un metodo efficace per diagnosticare o escludere l'encefalopatia traumatica cronica in un cervello vivente", dice Samuel Gandy, MD, Direttore del Centro per la Salute Cognitiva e la Cura Neurologica NFL alla Scuola di Medicina Icahn del Mount Sinai. "Le stime della prevalenza di CTE variano sensibilmente; il dato più recente dalla National Football League (NFL) predice che un giocatore NFL ogni tre avrà significativi danni cerebrali. Ora possiamo iniziare a testare questo mentre i giocatori sono ancora vivi. Inoltre, ora siamo attrezzati per dare agli atleti futuri di tutte le età alcuni dati reali sui rischi che accompagnano gli sport che comportano lesioni cerebrali traumatiche ripetute".

I segni di CTE sono stati inizialmente individuati nei pugili e in giocatori in pensione della NFL. Prima della loro morte, molti di questi atleti hanno lottato con sintomi come perdita di memoria, depressione ed esplosioni di violenza, e in alcuni casi si sono suicidati. La NFL sta attualmente aiutando a lanciare studi su larga scala sulla condizione. Più di recente, il cervello dei giocatori di hockey su ghiaccio e i soldati veterani, esposti a esplosioni ripetute, hanno rivelato evidenze di CTE.

Negli ultimi anni, gli scienziati hanno sviluppato radiotraccianti come il [18F]-T807 che si attaccano agli aggregati proteici ed emettono particelle ad alta energia chiamati positroni che sono registrati da uno scanner PET. Il tracciante tau [18F]-T807 si lega selettivamente solo ai grovigli di tau nel cervello e non alle proteine amiloidi associate all'Alzheimer, rendendolo superiore ad altri traccianti tau proposti fino ad oggi in termini di rilevamento della CTE, secondo gli autori dello studio.

Il caso di studio al Mount Sinai includeva le valutazioni di due pazienti viventi, un giocatore di football NFL in pensione con una storia di più commozioni cerebrali e un paziente con una unica grave lesione cerebrale traumatica (TBI). Entrambi i pazienti esibivano declino cognitivo e sospetto AD. Entrambi sono stati valutati con una combinazione di tecniche di scansione molecolare per individuare la malattia cerebrale specifica e il danno.

La lesione cerebrale, sia essa a seguito di trauma cranico ripetuto o da un singolo evento cerebrale traumatico, può avviare rapidamente un processo in cui la proteina tau, che in un cervello sano ha il compito di contribuire a stabilizzare la proteina scheletro di una cellula nervosa, rompe lo scheletro e comincia a accumularsi all'interno delle cellule nervose. La teoria è che, nel cervello con CTE, i grovigli di proteine tau si accumulano e provocano danni alle cellule nervose.

Anche se varie forme di demenza, come CTE e AD, condividono molti sintomi, la natura e la distribuzione della degenerazione cerebrale nell'encefalopatia traumatica cronica sono distinte dall'AD. La CTE è caratterizzata pricipalmente dalla formazione all'interno delle cellule nervose di strutture chiamate grovigli, un processo definito «taupatia». La demenza di CTE avviene in mezza età dopo un periodo di latenza di anni o decenni dall'esposizione al trauma cranico ripetuto.

In questo studio, condotto dal Dr. Gandy, entrambi i pazienti sono stati sottoposti a valutazioni neurologiche e neuropsicologiche da un team di esperti di TBI e AD. A seguito di questa valutazione globale, gli esperti non erano d'accordo che fosse presente l'AD in questo giocatore NFL in pensione.

Entrambi i pazienti sono stati sottoposti a PET con florbetapir, un'altra sostanza chimica approvata dalla FDA per rilevare le placche amiloidi cerebrali dell'Alzheimer nel corso della vita. Nel caso del giocatore NFL in pensione, che sospettava di avere l'AD e si era presentato al team del Mount Sinai nella speranza di partecipare ad uno studio clinico per AD, la PET con florbetapir è stata negativa per amiloidosi cerebrale, escludendo così l'AD e la possibilità del suo impegno in un protocollo di trattamento per la sua sospetta, ma errata, diagnosi di AD. Egli ha anche subito una PET con [18F]-T807 che ha rivelato segni di tau aggregata in alcune aree temporali del suo cervello.

L'attuale studio è il primo dove una tecnologia è riuscita a dimostrare contemporaneamente l'accumulo anomalo di proteina tau in una persona che ha sperimentato diverse commozioni cerebrali in un lontano passato, e che il paziente non ha le proteine tipiche dell'Alzheimer.

"Anche se stiamo solo ora iniziando a capire l'impatto clinico della PET, l'uso dell'imaging PET tau per valutare le alterazioni progressive delle proteine cerebrali dei pazienti con CTE, ci offre già un nuovo potente strumento per la valutazione", dice Ken Marek, MD, presidente e Senior Scientist della Molecular Neuroimaging (MNI) LLC di New Haven, dove è stata eseguita la scansione con [18F]-T807. "In particolare, siamo in grado di misurare direttamente l'accumulo di proteina tau ritenuta associata ai sintomi devastanti sperimentati dai pazienti e dalle loro famiglie, e di valutare la malattia durante la vita, in modi che in precedenza erano disponibili solo al microscopio del patologo".

Si prevede di cominciare ai primi di ottobre 2014 un programma di imaging per taupatia al Mount Sinai Hospital. Hanno contribuito allo studio ricercatori della University of Virginia.

Fonte:  Mount Sinai via EurekAlert! (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti:  E M Mitsis, S Riggio, L Kostakoglu, D L Dickstein, J Machac, B Delman, M Goldstein, D Jennings, E D’Antonio, J Martin, T P Naidich, A Aloysi, C Fernandez, J Seibyl, S T DeKosky, G A Elder, K Marek, W Gordon, P R Hof, M Sano, S Gandy. Tauopathy PET and amyloid PET in the diagnosis of chronic traumatic encephalopathies: studies of a retired NFL player and of a man with FTD and a severe head injury. Translational Psychiatry, 2014; 4 (9): e441 DOI: 10.1038/tp.2014.91

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