Per anni, i neuroscienziati si sono chiesti come fanno le due proteine anomale amiloide e tau, ad accumularsi nel cervello e a danneggiarlo, causando l'Alzheimer (AD). Qual è la forza motrice che sta dietro la demenza? La risposta: entrambe, secondo un nuovo studio condotto alla Douglas University.
Il team guidato dal Dr. Pedro Rosa-Neto, scienziato clinico della Douglas e assistente professore di neurologia, neurochirurgia e psichiatria alla McGill University, riferisce sulla rivista Molecular Psychiatry la prima prova che è l'interazione tra le proteine amiloidi e tau a portare ai danni cerebrali nei soggetti cognitivamente intatti.
"In particolare abbiamo scoperto che entrambe le proteine enfatizzano reciprocamente i rispettivi effetti tossici e causano una disfunzione cerebrale considerata la firma dell'AD. Questa scoperta sfida le teorie polarizzate precedenti, secondo le quali l'anomalia di una singola proteina è la forza trainante della progressione della malattia", spiega il Dr. Rosa-Neto, il cui team fa parte della rete di ricerca CIUSSS de l'Ouest-de-l'Île-de-Montréal.
Questa ricerca punta anche verso nuove strategie terapeutiche per mitigare la progressione dell'AD. "Fino ad ora, gli studi clinici terapeutici hanno puntato un singolo processo patologico. La nostra scoperta apre la strada a nuove strategie terapeutiche per la prevenzione o la stabilizzazione dell'AD. Ad esempio, si dovrebbero usare contemporaneamente terapie combinate contro l'accumulo di proteine sia di amiloide che di tau", dice il Dott Tharick A. Pascoal, autore principale dello studio.
Il team di Rosa-Neto ha analizzato le prestazioni di 120 individui cognitivamente intatti per due anni (stesso numero di maschi e femmine, età media 75 anni). Misurando i livelli di amiloide con scansioni PET e di proteine tau con l'analisi del liquido cerebrospinale, i ricercatori sono riusciti ad identificare i pazienti a rischio di danni cerebrali associati all'AD.
Secondo l'Organizzazione Mondiale della Sanità, l'Alzheimer è la causa più comune di demenza, che colpiva più di 30 milioni di persone in tutto il mondo nel 2015. Nel 2011, c'erano 747 mila canadesi con l'Alzheimer e altre forme di demenza, e il costo combinato tra quello diretto (medico) e quello indiretto (mancato guadagno) della demenza ammonta a 33 miliardi di dollari (fonte: Alzheimer Society of Canada).
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Questo lavoro è stato finanziato dal Canadian Institutes of Health Research, dall'Alan Tiffin Foundation e dall'Alzheimer's Association. Gli individui valutati in questo studio facevano parte dello studio Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative (ADNI).
Fonte: McGill University (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: T A Pascoal, S Mathotaarachchi, S Mohades, A L Benedet, C-O Chung, M Shin, S Wang, T Beaudry, M S Kang, J-P Soucy, A Labbe, S Gauthier, P Rosa-Neto. Amyloid-β and hyperphosphorylated tau synergy drives metabolic decline in preclinical Alzheimer’s disease. Molecular Psychiatry, 2016; DOI: 10.1038/mp.2016.37
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