Una dieta di aminoacidi essenziali potrebbe tenere a bada la demenza

AminoLP7 effects on mouse brainRisonanza magnetica cerebrale che mostra gli effetti dell'Amino LP7 e della dieta sull'atrofia del cervello. L'atrofia c'è nel topo modello di Alzheimer, accelerata da una dieta con poche proteine e soppressa dall'Amino LP7. Le punte delle frecce indicano i ventricoli, cresciuti di più, assieme all'atrofia.

Sappiamo che l'assunzione di proteine ​​è vitale per mantenere la funzione cerebrale negli individui più anziani. Ora, usando topi modello del morbo di Alzheimer (MA), dei ricercatori hanno dimostrato che l'assunzione di un gruppo specifico di aminoacidi può inibire la morte delle cellule cerebrali, proteggere le connessioni tra di loro e ridurre l'infiammazione, preservando la funzione cerebrale.


La loro ricerca, pubblicata di recente su Science Advances, suggerisce che questa combinazione di aminoacidi chiamata Amino LP7 può ostacolare lo sviluppo della demenza, compreso Il MA.


La demenza, una condizione che comporta la perdita estrema di funzioni cognitive, è causata da vari disturbi, compreso il MA. Secondo le stime dell'Organizzazione Mondiale della Sanità, circa 10 milioni di individui in tutto il mondo sviluppano la demenza ogni anno, indicando l'elevato impatto psicologico e sociale di questa condizione. La demenza colpisce principalmente persone anziane, e finora, non siamo riusciti a sviluppare strategie semplici ed efficaci per prevenire questa condizione.


In uno studio recente, dei ricercatori giapponesi hanno dimostrato che una dieta a basso contenuto proteico può accelerare la degenerazione cerebrale nei topi modello di MA. Ancora più importante, hanno scoperto che l'Amino LP7, un integratore contenente 7 aminoacidi specifici, può rallentare la degenerazione del cervello e lo sviluppo della demenza in questi animali. Il loro lavoro espande studi precedenti che avevano dimostrato l'efficacia dell'Amino LP7 nel migliorare la funzione cognitiva.


Il dott. Makoto Higuchi dei National Institutes for Quantum Sciences and Technology, autore senior dello studio, spiega:

"Negli individui più anziani, le diete con poche proteine sono legate alla scarsa manutenzione della funzione cerebrale. Gli aminoacidi sono gli elementi costitutivi delle proteine. Quindi, volevamo capire se l'integrazione con aminoacidi essenziali riesce a proteggere dalla demenza il cervello degli anziani, e se sì, quali meccanismi contribuiscono a questo effetto protettivo".


Innanzitutto, i ricercatori hanno studiato come una dieta con poche proteine colpisce il cervello dei topi modello di MA, che generalmente mostrano la neurodegenerazione e gli aggregati proteici anomali di proteina tau nel cervello. Hanno scoperto che i topi che consumano una dieta con poche proteine non solo hanno una degenerazione cerebrale accelerata, ma hanno anche segni di scarsa connettività neuronale. È interessante notare che questi effetti sono stati invertiti dopo l'integrazione con Amino LP7, indicando che la combinazione dei 7 aminoacidi specifici potrebbe inibire il danno cerebrale.


Successivamente, il team di ricerca ha esaminato come l'Amino LP7 colpisce diversi segni di degenerazione cerebrale nel topo modello di MA. I topi non trattati hanno mostrato livelli elevati di degenerazione progressiva nel cervello, ma il trattamento con Amino LP7 ha soppresso la morte neuronale e ridotto la degenerazione del cervello, anche se gli aggregati tau sono rimasti. Secondo il dott. Akihiko Kitamura, coautore senior dello studio,

"Le placche di tau nel cervello sono caratteristiche del MA e la maggior parte dei trattamenti le punta (*). Tuttavia, abbiamo dimostrato che è possibile superare questa deposizione di tau e prevenire l'atrofia del cervello tramite integrazione con Amino LP7".


Successivamente, per capire come l'Amino LP7 protegge il cervello, i ricercatori hanno analizzato in modo completo i cambiamenti indotti dall'Amino LP7 a livello genico. I loro risultati sono piuttosto incoraggianti: hanno osservato che l'Amino LP7 riduce l'infiammazione del cervello e impedisce anche alla chinurenina, un induttore di infiammazione, di entrare nel cervello, impedendo così alle cellule immunitarie infiammatorie di attaccare i neuroni. Hanno anche scoperto che l'Amino LP7 riduce la morte neuronale e migliora la connettività neuronale, migliorando la funzione del cervello.


"Questi risultati suggeriscono che gli aminoacidi essenziali possono aiutare a mantenere il bilanciamento nel cervello e a prevenire il suo deterioramento. Il nostro studio è il primo a riferire che degli aminoacidi specifici possono ostacolare lo sviluppo della demenza"
, affermano i dott. Hideaki Sato e Yuhei Takado, coautori dello studio. "Sebbene il nostro studio sia stato eseguito nei topi, solleva la speranza che l'assunzione di aminoacidi possa anche modificare lo sviluppo della demenza negli umani, compreso il MA".


Lo studio di questo gruppo di ricerca apre diverse strade per capire meglio come insorge la demenza e come si può prevenire. Dato che l'Amino LP7 migliora la funzione cerebrale negli anziani senza problemi cognitivi, i risultati suggeriscono che potrebbe anche essere efficace nelle persone con disfunzione cognitiva.


In effetti, questo integratore in attesa di brevetto potrebbe un giorno aiutare milioni di individui in tutto il mondo a vivere una vita migliore e priva di demenza.

 

 

(*) Ndt: questa frase è incoerente, su due punti, con la quasi totalità delle ricerche: le placche non sono di proteina tau, ma di amiloide-beta, e la maggior parte dei trattamenti (sperimentali o potenziali) punta l'amiloide, non la tau. Frase originale: “Tau plaques in the brain are characteristic of Alzheimer’s and most treatments target them. However, we have shown that it is possible to overcome this Tau deposition and prevent brain atrophy via supplementation with Amino LP7”.

 

 

 


Fonte: The National Institutes for Quantum Science and Technology (> English) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Hideaki Sato, ..., Akihiko Kitamura, Makoto Higuchi. Neurodegenerative processes accelerated by protein malnutrition and decelerated by essential amino acids in a tauopathy mouse model. Science Advances, 2021, DOI

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