Ricerche

Ricercatori della Indiana University stanno studiando perché i sintomi neuropsichiatrici, come l'apatia e l'irritabilità, appaiono nella maggior parte dei pazienti con morbo di Alzheimer (MA) prima dell'inizio della perdita di memoria.

Nello studio, condotto da Yao-Ying Ma MD/PhD, assistente prof.ssa di farmacologia e tossicologia, e pubblicato di recente su Molecular Psychiatry, il team di ricercatori ha identificato un recettore nel cervello che porta alla perdita di neuroni e della struttura sinaptica nei topi modello del MA.

L'indagine si è concentrata sul nucleus accumbens, una regione cerebrale cruciale per l'elaborazione della motivazione. Questa regione, situata nello striato ventrale, non è studiata molto dai ricercatori del MA, ha detto Yao-Ying Ma; è esaminata in gran parte per capire i processi motivazionali ed emotivi. Studi precedenti, ha affermato Yao-Ying Ma, hanno dimostrato che negli anziani con MA c'è una riduzione del volume del nucleus accumbens, come delle regioni corticali e ippocampali nel cervello.

La Ma, che è relativamente nuova nel campo della ricerca sul MA, ha esperienza di tossicodipendenze e comunicazione sinaptica, il processo attraverso il quale i neuroni parlano tra loro nel cervello. Alcuni dei sintomi neuropsichiatrici delle persone che soffrono di abusi di sostanze (apatia, sbalzi d'umore, ansia) si trovano anche nei pazienti con MA.

"Anche prima dell'insorgenza dei deficit cognitivi, un numero significativo di pazienti di MA inizia a mostrare sbalzi d'umore e ha maggiori possibilità di avere sintomi di depressione", ha detto Yao-Ying Ma.

Questi sintomi neuropsichiatrici, tuttavia, tendono a verificarsi prima della perdita di memoria, ma non sono disponibili trattamenti efficaci, ha affermato Yao-Ying Ma. Essa ha sottolineato che c'è un bisogno urgente di capire perché esistono quei sintomi e come si correlano con i deficit cognitivi.

Yao-Ying Ma ha affermato che questo studio ha identificato i recettori permeabili al calcio sinaptico nel nucleus accumbens nei topi modello di MA. Il recettore, che di norma è assente in quella parte del cervello, dà al calcio il permesso di entrare nei neuroni, portando a un sovraccarico di calcio, e alla rottura della sua struttura sinaptica. A sua volta, l'accumulo di calcio innesca una cascata di cambiamenti intracellulari che possono essere letali per il neurone, amplificando il sovraccarico di calcio, in un circolo vizioso.

Questa perdita sinaptica nel cervello provoca deficit di motivazione. Sapendo questo, Yao-Ying Ma ha affermato che puntare questi recettori nel cervello, e bloccarli, potrebbe prevenire o ritardare l'insorgenza dei sintomi neuropsichiatrici associati al MA e, in definitiva, i deficit cognitivi.

"Se potessimo posticipare la progressione patologica in una delle aree colpite, come il nucleus accumbens", ha detto Yao-Ying Ma, "potremmo ritardare i cambiamenti patologici in altre regioni".