Ricerche

Il danno cerebrale che caratterizza l'Alzheimer può provenire da una forma simile a quella delle malattie da prioni infettivi come l'encefalopatia spongiforme bovina (mucca pazza) e la malattia di Creutzfeldt-Jakob, secondo una ricerca appena pubblicata dall'Università del Texas Health Science Center a Houston (UTHealth).

"I nostri risultati aprono alla possibilità che alcuni dei casi di Alzheimer sporadici possono derivare da un processo infettivo, che avviene con altre malattie neurologiche come la mucca pazza e la sua forma umana, la malattia di Creutzfeldt-Jakob", ha detto Claudio Soto, Ph.D., professore di neurologia alla Medical School dell'Università del Texas a Houston, parte di UTHealth.

"Il meccanismo sottostante l'Alzheimer è molto simile alle malattie da prioni. Si tratta di una proteina normale che diventa deforme ed è in grado di diffondere, trasformando le proteine buone in cattive. Le proteine maligne si accumulano nel cervello, formando depositi di placca che si ritiene poi uccidano le cellule dei neuroni nell'Alzheimer". I risultati che mostrano una diffusione potenzialmente infettiva dell'Alzheimer in modelli animali sono stati pubblicati nell'edizione del 4 Ottobre 2011 on line di Molecular Psychiatry, del Nature Publishing Group. La ricerca è stata finanziata dal Centro George P. e Cynthia W. Mitchell per la Ricerca sull'Alzheimer e sui disturbi cerebrali correlati all'UTHealth.

L'Alzheimer è una forma di demenza progressiva che colpisce la memoria, il pensiero e il comportamento. Il 90 per cento dei circa 5,4 milioni i casi di Alzheimer negli Stati Uniti sono sporadici. Le placche causate dagli aggregati deformi di proteina beta amiloide, insieme alle fibre contorte della proteina tau, sono le due caratteristiche principali associate alla malattia, la sesta causa di morte negli Stati Uniti, secondo l'Associazione Alzheimer.

I ricercatori hanno iniettato il tessuto cerebrale di un paziente con Alzheimer confermato, nei topi e hanno confrontato i risultati con quelli provenienti da tessuto iniettato di un controllo senza la malattia. Nessuno dei topi iniettati con il controllo ha mostrato segni di Alzheimer, mentre tutti quelli iniettati con estratti di placche di un cervello con Alzheimer hanno sviluppato le alterazioni cerebrali tipiche della malattia.

"Abbiamo preso un modello normale di topo che non sviluppa spontaneamente alcun danno al cervello e abbiamo iniettato una piccola quantità di tessuto cerebrale umano di Alzheimer nel cervello degli animali", ha dichiarato Soto, direttore del Centro Mitchell. "Il topo ha sviluppato nel corso del tempo l'Alzheimer che si è diffuso ad altre parti del cervello. Attualmente stiamo controllando se la trasmissione della malattia può avvenire nella vita reale su più percorsi naturali di esposizione".

Co-autori del documento dell'UTHealth sono Rodrigo Morales, Ph.D., collega postdottorato, e Claudia Duran-Aniotz, assistente di ricerca. Altri co-autori sono Joaquin Castilla, Ph.D., della Basque Foundation for Science di Bilbao, Spagna; e Lisbell D. Estrada, Ph.D., dell'Universidad Catolica de Chile, Santiago, Chile. Duran-Anoitz è anche uno studente di dottorato all'Universidad de los Andes a Santiago del Chile. Soto, Morales, Castilla e Estrada hanno fatto una parte della ricerca dell'Università del Texas Medical Branch a Galveston.

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Fonte: Materiale della University of Texas Health Science Center a Houston.

Riferimento: R Morales, C Duran-Aniotz, J Castilla, LD Estrada, C Soto. De novo induction of amyloid-β deposition in vivo. Molecular Psychiatry, 2011; DOI: 10.1038/mp.2011.120.

Pubblicato in ScienceDaily il 4 Ottobre 2011 - Traduzione di Franco Pellizzari.

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