Ricerche

Scienziati della Università del Colorado hanno scoperto che la sovraespressione di un gene aumenta la memoria e l'apprendimento nell'Alzheimer.

La sovraespressione di un gene legato alla divisione cellulare, alla struttura e alla funzione dei neuroni può prevenire e proteggere dal declino cognitivo sia i topi che gli esseri umani con il morbo di Alzheimer (MA), secondo uno studio degli scienziati del campus medico Anschutz dell'Università del Colorado, pubblicato su iScience.

Il gene, Kinesin-5 (KIF11), lo fa nonostante la presenza dell'amiloide-beta (Aβ), la componente principale delle placche nel cervello di chi ha il MA. Gli scienziati hanno tradizionalmente puntato le placche nel cercare trattamenti per questa malattia fatale. In questo caso, le hanno aggirate.

"La sovraespressione di KIF11 nei topi non ha influenzato i livelli di amiloide nel cervello", ha affermato il coautore senior dello studio Huntington Potter PhD, professore di neurologia e direttore dell'Alzheimer’s and Cognition Center dell'Università del Colorado e della ricerca sul MA al Linda Crnic Institute for Down Sindrome della stessa università. “Eppure erano ancora cognitivamente normali nonostante le placche. Questa è una delle migliori indicazioni che puoi mantenere la cognizione senza sbarazzarti delle placche".

KIF11 è una proteina motoria nota per il suo ruolo nella mitosi (divisione cellulare) delle cellule non neuronali. Ma ha anche un ruolo cruciale nella formazione dei dendriti e delle spine dendritiche dei neuroni, che vengono usati per comunicare con altri neuroni e sono importanti per l'apprendimento e la memoria. Tuttavia, il componente principale delle placche di MA, l'Aβ, può inibire la KIF11 e causare danni a queste strutture.

I ricercatori hanno scoperto che la sovraespressione del gene nei topi con MA ha portato a migliori prestazioni nei test cognitivi rispetto ai topi con MA con livelli normali di KIF11. Quindi hanno analizzato i dati genetici dai pazienti umani con MA provenienti dallo studio Religious Orders e dal Rush Memory and Aging Project (ROS/MAP) della Rush University di Chicago. Volevano sapere se le variazioni naturali nei livelli di KIF11 erano correlate a prestazioni cognitive migliori negli adulti con o senza placche amiloidi.

"La nostra analisi dei dati umani indica che livelli più elevati di KIF11 sono correlati a migliori prestazioni cognitive in una coorte di anziani con patologia amiloide", ha affermato il primo autore dello studio Esteban Lucero PhD, della University of Colorado. "Pertanto, i risultati suggeriscono che una maggiore espressione di KIF11 può in parte prevenire la perdita cognitiva nel decorso del MA nell'uomo, il che si allinea a quanto abbiamo scoperto sul ruolo del KIF11 nei modelli animali di MA".

Potter e la coautrice senior Heidi Chial PhD, assistente prof.ssa di neurologia e direttrice della strategia e dello sviluppo di sovvenzioni dell'Alzheimer’s and Cognition Center dell'Università del Colorado, ha affermato che questa informazione apre la strada ai ricercatori per iniziare a testare farmaci nuovi o esistenti che possono creare questo effetto negli umani in modo sicuro.

"Molti degli attuali trattamenti sperimentali per il MA sono focalizzati sulla riduzione della produzione di Aβ o sull'aumento dell'eliminazione delle placche che forma questa proteina", ha affermato la Chial. “La maggior parte di questi approcci non è riuscita a prevenire o invertire il declino cognitivo degli studi clinici. È evidente che sono necessari approcci alternativi allo sviluppo delle terapie per il MA".