I neuroni artificiali coltivati in piastre di Petri producono fili ramificati (neuriti), con diverse 'braccia'. Quando questi stessi neuroni sono progettati per produrre molte proteine FTL1, i loro neuriti sono molto più semplici, raramente ramificati. Fonte: Remesal et al. / Nature Aging.
L'invecchiamento è particolarmente duro sull'ippocampo, la regione del cervello responsabile dell'apprendimento e della memoria. Ora, ricercatori della Università della California di San Francisco hanno identificato una proteina che è al centro di questo declino.
Hanno esaminato come cambiano nel tempo i geni e le proteine nell'ippocampo dei topi e hanno trovato solo una proteina che differiva tra animali vecchi e giovani: si chiama FTL1. I topi vecchi avevano più FTL1, nonché meno connessioni tra le cellule cerebrali nell'ippocampo, e peggiori capacità cognitive.
Quando i ricercatori hanno aumentato artificialmente i livelli di FTL1 nei topi giovani, il loro cervello e il loro comportamento hanno iniziato a assomigliare a quello degli animali vecchi. Negli esperimenti nelle piastre di Petri, le cellule nervose progettate per produrre molte FL1 facevano crescere semplici fili neurali a braccio singolo, i neuriti, piuttosto che i neuriti ramificati creati dalle cellule normali.
Ma quando gli scienziati hanno ridotto la quantità di FTL1 nell'ippocampo dei topi vecchi, questi ultimi hanno riguadagnato la loro giovinezza. Avevano più connessioni tra le celle nervose e i topi sono andati meglio nei test di memoria.
"È davvero un'inversione del deterioramento", ha affermato Saul Villeda PhD, direttore associato del Bakar Aging Research Institute dell'UCSF e autore senior del documento, apparso su Nature Aging. "È molto più che semplicemente ritardare o prevenire i sintomi".
Nei topi vecchi, la FTL1 ha rallentato anche il metabolismo nelle cellule dell'ippocampo. Ma il trattamento delle cellule con un composto che stimola il metabolismo ha impedito questi effetti. Villeda è ottimista che il lavoro potrebbe portare a terapie che bloccano gli effetti della FTL1 nel cervello.
"Vediamo più opportunità di alleviare le peggiori conseguenze della vecchiaia", ha detto. "È un momento di speranza lavorare sulla biologia dell'invecchiamento".
Fonte: Levi Gadye in University of California - San Francisco (> English) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: L Remesal, [+17], SA Villeda. Targeting iron-associated protein Ftl1 in the brain of ... Nature Aging, 2025, DOI
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