Sono piccole particelle, con conseguenze umane potenzialmente enormi. I ricercatori dell'Università di Aarhus (Danimarca) hanno identificato un difetto nella produzione di cosiddetti esosomi delle cellule, associati a una mutazione osservata nei pazienti con demenza.
Gli exosomi sono vescicole extracellulari che contengono vari e sostanze, come RNA e proteine. (Fonte: Kalamedits via Wikimedia Commons)
Gli esosomi sono l'[[epitome]] di microscopico. Così piccoli che la punta di uno spillo equivale a milioni di loro. Tuttavia, una nuova ricerca all'Università di Aarhus mostra che possono avere un ruolo chiave nello sviluppo del morbo di Alzheimer (MA).
"Gli esosomi sono usati per comunicare e attivare le cellule circostanti e ora abbiamo identificato un difetto sia nella produzione che nella qualità degli esosomi nelle cellule che sappiamo essere predisposte al MA", ha detto l'assistente professor Kristian Juul-Madsen il primo autore dello studio recentemente pubblicato su Alzheimer's & Dementia.
Fino ad oggi, sono stati identificati 4 geni principali che possono essere collegati alla forma ereditata del MA. E per comprendere i nuovi risultati della ricerca, dobbiamo immergerci un po' nelle spiegazioni tecniche. Uno di questi 4 geni si chiama SORL1, e codifica la proteina SORLA. Quando la proteina SORLA muta, esiste il rischio di sviluppare il MA. Ciò che Kristian Juul-Madsen e i suoi colleghi di ricerca hanno ora scoperto è che se la proteina SORLA è difettosa, le cellule cerebrali peggiorano significativamente nel produrre esosomi.
"Abbiamo scoperto che le cellule con questa mutazione producono il 30% in meno di esosomi e quelli prodotti stimolavano significativamente meno la crescita e la maturazione delle cellule circostanti; in effetti, sono risultati fino al 50% meno efficaci rispetto alle cellule in cui la proteina SORLA non è mutata. E questo potrebbe essere cruciale per la ricerca futura sul MA.
"Ci dice che gli esosomi prodotti in particolare dalle cellule immunitarie del cervello hanno un ruolo importante nel mantenere la salute del cervello, e che le mutazioni che portano a meno esosomi, e qualitativamente inferiori, sono associati ad un aumento del rischio di MA".
Kristian Juul-Madsen spera che i risultati della ricerca possano infine portare a un migliore trattamento del MA:
"Il potenziale è molto chiaro. Ora abbiamo l'opportunità di studiare nuovi trattamenti per il MA, stimolando la funzione di SORLA in modo che le cellule producano più esosomi, e migliori, o puntando altri recettori noti che possono migliorare la produzione di esosomi".
Riferimenti: K Juul-Madsen, [+14], TE Willnow. Familial Alzheimer's disease mutation identifies novel role of SORLA in release of neurotrophic exosomes. Alz&Dem, 2025, DOI
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