Scienziati della Washington University School of Medicine di St. Louis hanno misurato una differenza significativa e potenzialmente fondamentale tra il cervello di pazienti affetti da una forma ereditaria dell'Alzheimer e i familiari sani, che non portano una mutazione per la malattia.
I ricercatori sanno che l'amiloide-beta, un frammento di proteina, si accumula in placche nel cervello dei malati di Alzheimer. Essi credono che le placche causino la perdita di memoria e gli altri problemi cognitivi che caratterizzano la malattia. Il metabolismo cerebrale normale produce diverse forme di amiloide-beta.
Il nuovo studio, comparso ieri 12 Giugno su Science Translational Medicine, dimostra che i partecipanti alla ricerca, con le mutazioni genetiche che causano l'Alzheimer ad insorgenza precoce, producono circa il 20 per cento in più di una forma specifica di amiloide-beta (nota come amiloide-beta 42) rispetto ai familiari che non hanno la mutazione di Alzheimer.
Gli scienziati hanno trovato un'altra, più sorprendente differenza legata all'amiloide-beta 42 nei portatori della mutazione: segni che l'amiloide-beta 42 abbandona il liquido cerebrospinale molto più rapidamente rispetto ad altre forme di amiloide-beta. Ciò può essere perchè l'amiloide-beta 42 viene depositata sulle placche amiloidi cerebrali. "Questi risultati indicano quanto dovremmo puntare l'amiloide-beta 42 con farmaci di Alzheimer", ha detto Randall Bateman, MD, Professore Charles F. e Joanne Knight di Neurologia. "Abbiamo fiducia che questa ed altre ricerche porteranno a terapie preventive per ritardare o forse anche prevenire l'Alzheimer".
Oltre ad aiutare a sviluppare trattamenti per l'Alzheimer ereditato, le indagini su queste condizioni hanno aiutato gli scienziati a gettare le basi per i progressi nel trattamento delle forme sporadiche della malattia, molto più comuni. La maggior parte dell'amiloide-beta presente nel fluido cerebrospinale è composto di tre tipi: amiloide-beta 38, 40 e 42. Precedenti studi del cervello umano dopo la morte e con la ricerca sugli animali avevano suggerito che è l'amiloide-beta 42 a dare il contributo più importante all'Alzheimer. Il nuovo studio non solo conferma questa connessione, ma quantifica anche la sovrapproduzione di amiloide-beta 42 per la prima volta nel cervello umano vivente.
Bateman, che ha contribuito a sviluppare una tecnica che misura la velocità con cui l'amiloide-beta viene prodotta ed eliminata dal liquido cerebrospinale, ha contattato diversi colleghi dell'Università di Washington per vedere se potevano sviluppare un modo di analizzare i tipi di amiloide-beta prodotti nel cervello. Bateman, Bruce Patterson, PhD, esperto di metabolismo e Donald Elbert, PhD, ingegnere biomedico, hanno creato un nuovo modello matematico per descrivere la produzione e l'eliminazione dell'amiloide-beta.
Gli scienziati hanno applicato il modello di dati a 11 partecipanti alla ricerca con mutazioni di Alzheimer e a 12 loro familiari senza gli errori genetici che causano il morbo. Il modello ha permesso agli scienziati di confrontare i tassi di produzione di diverse forme della proteina, rivelando un aumento della produzione di amiloide-beta 42 in soggetti con gene di Alzheimer. "Lavorando in isolamento, ognuno di noi avrebbe probabilmente ottenuto la risposta sbagliata, o nessuna risposta", chiarisce Elbert. "Mettere insieme le nostre diverse abilità ci ha permesso di affrontare un problema fisiologico molto complesso".
Gli scienziati stanno testando il nuovo modello su dati provenienti da circa 100 pazienti di Alzheimer. "Ci auguriamo che le nostre nuove intuizioni sulla produzione e l'eliminazione delle proteine amiloide-beta possano aprire la strada a studi futuri finalizzati alla comprensione e all'alterazione dei processi metabolici che sono alla base di questa malattia devastante", ha conculso Patterson.
Bateman, Elbert e Patterson hanno fatto domanda per un brevetto per l'uso diagnostico del loro nuovo modello di metabolismo dell'amiloide-beta. Bateman e il co-autore David M. Holtzman, MD, professore Andrew B. e Gretchen P. Jones e capo del Dipartimento di Neurologia, sono co-inventori del SILK (stable isotope linked kinetics), la tecnica per tracciare la produzione di amiloide-beta usata in questo studio. Gli interessi finanziari dei ricercatori e dell'università nella domanda di brevetto e nel brevetto esistente sono gestiti in conformità con le politiche e le normative sul conflitto di interesse. La ricerca è stata finanziata dal National Institute on Aging, dal National Institutes of Health e da una fondazione anonima.
Fonte: Washington University in St. Louis. Articolo originale scritto da Michael C. Purdy.
Riferimento: Rachel Potter, Bruce W. Patterson, Donald L. Elbert, Vitaliy Ovod, Tom Kasten, Wendy Sigurdson, Kwasi Mawuenyega, Tyler Blazey, Alison Goate, Robert Chott, Kevin E. Yarasheski, David M. Holtzman, John C. Morris, Tammie L. S. Benzinger, And Randall J. Bateman. Increased in Vivo Amyloid-β42 Production, Exchange, and Loss in Presenilin Mutation Carriers. Science Translational Medicine, 2013 DOI: 10.1126/scitranslmed.3005615
Pubblicato in Science Daily (> English version) - Traduzione di Franco Pellizzari.
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