Uno dei fattori predittivi più potenti in neuropsichiatria è l'allele epsilon 4 (ε4) del gene apolipoproteina (APOE).
Gli individui portatori della variante ε4 dell'APOE hanno un rischio più alto di sviluppare l'Alzheimer, di una insorgenza più precoce della malattia, e di una progressione più rapida dei suoi sintomi.
L'APOE ε4 è stato associato anche all'aterosclerosi e alle malattie cardiovascolari e cerebrovascolari.
Un nuovo studio pubblicato nel numero corrente di Biological Psychiatry suggerisce che, a parte il rischio di Alzheimer, l'allele APOE ε4 trasmette anche un rischio più elevato di depressione nella tarda età.
In questo studio, i ricercatori hanno esaminato la relazione tra APOE ε4 e depressione in un ampio campione di popolazione composto da 839 anziani svedesi, seguiti per 5 anni.
"Nel nostro studio, la presenza di APOE ε4 ha predetto una depressione futura, anche dopo aver escluso gli individui che hanno sviluppato la demenza in seguito", ha spiegato l'autore corrispondente Dr. Silke Kern dell'Università di Göteborg. "E' stato anche collegato alla demenza. L'APOE ε4 potrebbe essere un marcatore per identificare gli anziani a rischio di depressione o demenza, che potrebbe essere importante per la prevenzione e la diagnosi precoce di questi disturbi comuni".
"La depressione in età tarda è una fonte sottovalutata di disagio e disabilità negli anziani", ha detto il dottor John Krystal, direttore di Biological Psychiatry. "Lo studio attuale suggerisce un nuovo collegamento con la biologia dell'Alzheimer, anche nelle persone che non presentano sintomi di disturbi della memoria".
Fonte: Elsevier via AlphaGalileo (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: Ingmar Skoog, Margda Waern, Paul Duberstein, Kaj Blennow, Henrik Zetterberg, Anne Börjesson-Hanson, Svante Östling, Xinxin Guo, Jürgen Kern, Deborah Gustafson, Pia Gudmundsson, Thomas Marlow, Silke Kern. A 9-Year Prospective Population-Based Study on the Association Between the APOE*E4 Allele and Late-Life Depression in Sweden. Biological Psychiatry, 2015; 78 (10): 730 DOI: 10.1016/j.biopsych.2015.01.006
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