Ricerche

Il team spagnolo che ha fatto la scoperta: da sx Alberto Ouro, Shira Knafo, Igotz Delgado, María Calleja e Raúl EscribanoI neuroni comunicano tra di loro attraverso le connessioni sinaptiche, dove vengono scambiate le informazioni tra un neurone e il suo vicino. Tali connessioni non sono statiche, ma sono continuamente modulate in risposta all'attività continua (o esperienza) del neurone.

Questo processo, chiamato «plasticità sinaptica», è un meccanismo fondamentale per l'apprendimento e la memoria dell'uomo, come per tutti gli animali.

In realtà, oggi sappiamo che le alterazioni nella plasticità sinaptica sono responsabili del deterioramento della memoria provocata dai disturbi cognitivi come l'Alzheimer; tuttavia stiamo solo iniziando a scoprire i meccanismi con cui avvengono queste alterazioni.

E' stato appena pubblicato su Nature Neuroscience un nuovo lavoro di ricerca, condotto dalla Dott.ssa Shira Knafo (Ikerbasque, Unità Biofisica: CSIC / Università dei Paesi Baschi), dal Dr. Jose A. Esteban (Università Autonoma di Madrid), e dal Dr. César Venero (Univ. Nacional de Educación a Distancia).

Questi ricercatori hanno scoperto che, nell'Alzheimer, la plasticità sinaptica è alterata da una proteina che in origine era stata descritta come soppressore tumorale: PTEN. Nel 2010, il gruppo di ricerca del Dr. Esteban ha scoperto che la PTEN è arruolata nelle sinapsi durante la plasticità sinaptica normale (fisiologica).

Questa nuova inchiesta dei Dott. Knafo, Venero ed Esteban, ora indica che questo meccanismo è del tutto incontrollato durante l'Alzheimer. Uno degli agenti patogeni della malattia, l'amiloide-beta, spinge la PTEN nelle sinapsi in modo eccessivo, sbilanciando i meccanismi della plasticità sinaptica e compromettendo la formazione della memoria.

Un aspetto importante di questo studio è che descrive anche come la PTEN è reclutata nelle sinapsi in risposta all'amiloide-beta, e propone una strategia per impedirlo. Usando topi modello di Alzheimer, i ricercatori hanno sviluppato uno strumento molecolare per proteggere le sinapsi dal reclutamento della PTEN. Con questo strumento, i neuroni sono resi resistenti all'amiloide-beta, e i topi di Alzheimer conservano la loro memoria.

Anche se questa è una ricerca di base con modelli animali, questi studi contribuiscono ad analizzare i meccanismi che controllano la nostra funzione cognitiva, e ci orientano verso potenziali strade terapeutiche per le malattie mentali, dove questi meccanismi funzionano male.