Ricerche

L'amiloide si interpone nello spazio tra due neuroni chiamato sinapsi, impedisce il passaggio di neurotrasmettitori e blocca la comunicazione. (Fonte: Mohamed Kamar/SlideShare)

Un nuovo studio condotto all'Università del Texas di Galveston ha scoperto perché alcune persone che hanno marcatori cerebrali dell'Alzheimer non sviluppano mai la classica demenza come capita agli altri. Lo studio è ora disponibile sul Journal of Alzheimer's Disease.

Il morbo di Alzheimer (MA), la forma più comune di demenza, colpisce più di 5 milioni di americani. Le persone che soffrono di MA sviluppano un accumulo di due proteine ​​che compromettono le comunicazioni tra le cellule nervose nel cervello: placche composte di proteine amiloide-beta e grovigli neurofibrillari fatti di proteine ​​tau.

Curiosamente [e fortunatamente] non tutte le persone con questi segni di MA mostrano un declino cognitivo durante la loro vita. La domanda è ora: cosa distingue queste persone da quelle con le stesse placche e grovigli che sviluppano la caratteristica demenza?

Giulio Taglialatela, direttore del Mitchell Center for Neurodegenerative Diseases, ha dichiarato:

"In studi precedenti, abbiamo scoperto che, anche se persone senza demenza con neuropatologia del MA avevano placche amiloidi e grovigli neurofibrillari proprio come le persone con demenza, le proteine ​​tossiche amiloide-beta e tau non si accumulavano sulle sinapsi, il punto di comunicazione tra le cellule nervose.

"Quando le cellule nervose non possono comunicare a causa dell'accumulo di queste proteine ​​tossiche che interrompono la sinapsi, il pensiero e la memoria vengono compromessi. La domanda chiave successiva è stata quindi cosa rende le sinapsi di questi individui resilienti capaci di rifiutare il legame disfunzionale di amiloide-beta e tau?"

Per rispondere a questa domanda, i ricercatori hanno usato l'elettroforesi e la spettrometria di massa ad alta velocità per analizzare la composizione proteica delle sinapsi isolate dal tessuto cerebrale congelato, donato da persone che avevano partecipato a studi sull'invecchiamento del cervello, e che avevano ricevuto valutazioni neurologiche e neuropsicologiche annuali durante la loro vita. I partecipanti sono stati divisi in tre gruppi: quelli con demenza di MA, quelli con caratteristiche del MA ma senza segni di demenza e quelli senza alcuna evidenza di MA.

I risultati hanno mostrato che gli individui resilienti possedevano una firma unica di proteina sinaptica che li distingueva sia dai pazienti con MA che dai soggetti normali senza patologia MA.

Taglialatela ha affermato che questa composizione proteica esclusiva può comportare la resistenza sinaptica all'amiloide-beta e alla tau, consentendo a queste persone fortunate di rimanere cognitivamente intatte nonostante abbiano patologie simili al MA.

"Non conosciamo ancora i meccanismi esatti responsabili di questa protezione", ha affermato Taglialatela. "La comprensione di tali processi biologici protettivi potrebbe rivelare nuovi obiettivi per lo sviluppo di trattamenti efficaci contro l'Alzheimer".