Ricerche

Dopo decenni di studio sul processo patologico che cancella i grandi volumi di memoria, gli scienziati del Feinstein Institute for Medical Research hanno scoperto che la molecola chiamata c-Abl, che ha un ruolo conosciuto nella leucemia, ha anche una mano nell'Alzheimer.

La scoperta, riportata nel numero del 14 giugno del Journal of Alzheimer's Disease, offre un nuovo bersaglio per lo sviluppo di farmaci che potrebbero allontanare il processo patologico della malattia.

Peter Davies, PhD, direttore del Centro di Ricerca di Alzheimer Litwin-Zucker del Feinstein Institute, ha cominciato a interessarsi della c-Abl quando ha scoperto che la proteina è coinvolta nelle placche e grovigli che affollano il cervello dei malati di Alzheimer.

La proteina c-Abl è una chinasi tirosina coinvolta nella differenziazione cellulare, nella divisione cellulare e nell'adesione delle cellule. Nei pazienti con leucemia mieloide cronica (LMC), la c-Abl è più alta nelle cellule B. L'inibizione della c-Abl con il farmaco anticancro Gleevec impedisce la divisione cellulare.

C'era molto di noto sulla c-Abl, quando il dottor Davies ha iniziato a pensare al possibile ruolo nell'Alzheimer. Stava osservando le chinasi che fosforilano la tau, la proteina che si accumula all'interno dei neuroni durante il processo della malattia. Il dottor Davies si è chiesto se la c-Abl attivata può iniziare il ciclo cellulare e uccidere le cellule adulte. Ha progettato lo studio per verificare questa idea e ha scoperto che l'attivazione del ciclo cellulare nel cervello adulto, danneggia le cellule.

In questo studio, i ricercatori hanno escogitato un modo ingegnoso per attivare la c-Abl nei neuroni dei topi adulti normali. Hanno acceso i geni umani c-Abl in due regioni diverse (l'ippocampo e la neocorteccia) di topi adulti e hanno scoperto una morte abbondante di cellule, soprattutto nell'ippocampo.

"Non c'è nemmeno bisogno di contare, si vedono chiaramente i fori negli strati di cellule dell'ippocampo," ha detto il dottor Davies. "E' stupefacente. Ancor prima che i neuroni muoiano, c'è una florida infiammazione".

Ha detto che il modello animale è ideale per testare i benefici di farmaci che spengono la c-Abl. Anche se il Gleevec funziona nella CML, non attraversa la barriera emato-cerebrale per cui non sarebbe utile. Il dottor Davies e i suoi colleghi sono alla ricerca di altri farmaci che inibiscono la c-Abl e possono entrare nel cervello. "Abbiamo un grande modello per testare i composti per l'Alzheimer. La regolazione della c-Abl farà la differenza per i pazienti? Non lo sapremo se non lo proviamo in [uno studio] doppio cieco".

I ricercatori stanno ora lavorando per capire il meccanismo della morte cellulare. Stanno inoltre indagando perché i maschi muoiono molto prima rispetto alle femmine (da 12 a 15 settimane rispetto alle 24-26 settimane). "E' un modello estremamente interessante", ha detto il Dott. Davies. "Se la c-Abl è importante, possiamo capire come funziona."

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