Il professore associato Ewan McNay, qui nel suo laboratorio, sta conducendo ricerche a lungo termine sulla connessione tra diabete di tipo 2 e malattie di elaborazione della memoria. (Foto: Patrick Dodson)
Un neuroscienziato della University at Albany-State Unviersity of New York sta lavorando per capire la connessione tra diabete di tipo 2 e malattie del trattamento della memoria come il morbo di Alzheimer (MA), scoprendo che l'insulina colpisce il cervello in più modi di quanto si credesse finora.
Ewan McNay, professore associato e capo area di neuroscienze comportamentali nel Dipartimento di Psicologia, spiega che una convinzione di lunga data sostenuta dalla comunità medica è che l'insulina, il regolatore centrale della glicemia, non influisce sulla memoria o sul cervello. "Ma anni di ricerche hanno dimostrato che non è vero", ha detto.
Basandosi sul suo precedente lavoro sul metabolismo cerebrale durante i compiti cognitivi, McNay ha lavorato per determinare i modi esatti con cui l'insulina influenza la memoria. Un recente studio (1) ha identificato il 'trasportatore di glucosio GluT4 regolato dall'insulina' come un obiettivo centrale dell'insulina nel cervello. Questo è l'ultimo passo di oltre un decennio di ricerca, inclusa la scoperta originale (2) pubblicata secondo cui l'ippocampo richiede realmente l'insulina per formare ricordi.
L'ippocampo è il centro della memoria del cervello, sepolto sotto la corteccia, ed è responsabile della regolazione sia della formazione di nuovi ricordi che del trasferimento di informazioni tra memoria a breve e lungo termine. McNay spiega che i disturbi della memoria sono fondamentali non solo per il MA, ma anche per molti altri disturbi neurocognitivi, incluso il diabete di tipo 2 (circa 100 milioni di americani hanno il diabete o il pre-diabete).
L'incapacità di portare il glucosio nel cervello, quando e dove necessario, può essere un fattore critico in tali menomazioni e, secondo McNay, si riscontra nel MA. Lui e i suoi colleghi ritengono che il GluT4 possa essere un collegamento chiave tra diverse malattie, in particolare tra diabete di tipo 2 e MA.
Questo recente lavoro è stato eseguito con Jiah Pearson-Leary, laureato del laboratorio di McNay, che ora lavora all'ospedale pediatrico di Filadelfia. È l'ultimo passo in 25 anni di lavoro e scoperte per McNay:
"La ricerca durante i miei anni di laurea ha dimostrato che le prestazioni della memoria sono limitate dalla disponibilità di glucosio, quindi siamo passati a guardare cosa potrebbe esattamente regolare il glucosio, e l'insulina sembrava essere una scelta ovvia. Ora, stiamo esaminando gli stati patologici in cui il ruolo dell'insulina è compromesso".
McNay ha completato il suo dottorato di ricerca all'Università della Virginia e ha svolto un lavoro post-dottorato a Yale, lavorando in neuroendocrinologia, prima di entrare alla University at Albany nel 2008.
L'attuale lavoro del suo laboratorio comporta sondare i diversi modi in cui l'insulina regola la memoria, e McNay ha affermato che sembra variare tra le varie fasi e i meccanismi della memoria. Stanno esaminando diversi fattori, tra cui l'interazione tra insulina e amiloide-beta, una proteina che si accumula nel cervello di chi ha il MA e crea disfunzione nel metabolismo cerebrale.
Stanno anche esaminando i fattori correlati: ad esempio, il ruolo dello zinco nella regolazione della memoria dell'ippocampo, gli impatti dell'ipoglicemia e gli effetti di diverse diete, come una dieta ricca di grassi.
"Sappiamo che uno dei maggiori fattori di rischio per lo sviluppo del MA a esordio tardivo è il diabete di tipo 2", afferma McNay. "Siamo nella fase in cui stiamo identificando esattamente il motivo, comprese le molecole specifiche e le vie di segnalazione coinvolte, e questo dovrebbe guidare i prossimi passi per prevenire, e forse curare, il MA".
Tuttavia, avverte, "al momento una cosa che sappiamo è che c'è un lungo periodo di accumulo di MA nella maggior parte delle persone, e la cosa migliore che puoi fare per ridurre il rischio è perdere peso e andare in palestra!"
Fonte: University at Albany, State University of New York (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti:
- J. Pearson-Leary, V. Jahagirdar, J. Sage, E.C. McNay. Insulin modulates hippocampally-mediated spatial working memory via glucose transporter-4. Behavioural Brain Research, 15 Feb 2018, DOI
- E.C. McNay, C.T. Ong, R.J McCrimmon., J. Cresswell, J.S Bogan., R.S. Sherwin. Hippocampal memory processes are modulated by insulin and high-fat-induced insulin resistance. Neurobiol Learn Mem. May 2010, DOI
Copyright: Tutti i diritti di eventuali testi o marchi citati nell'articolo sono riservati ai rispettivi proprietari.
Liberatoria: Questo articolo non propone terapie o diete; per qualsiasi modifica della propria cura o regime alimentare si consiglia di rivolgersi a un medico o dietologo. Il contenuto non rappresenta necessariamente l'opinione dell'Associazione Alzheimer onlus di Riese Pio X ma solo quella dell'autore citato come "Fonte". I siti terzi raggiungibili da eventuali collegamenti contenuti nell'articolo e/o dagli annunci pubblicitari sono completamente estranei all'Associazione, il loro accesso e uso è a discrezione dell'utente. Liberatoria completa qui.
Nota: L'articolo potrebbe riferire risultati di ricerche mediche, psicologiche, scientifiche o sportive che riflettono lo stato delle conoscenze raggiunte fino alla data della loro pubblicazione.
Associazione Alzheimer OdV
