Ricerche

Per capire cosa succede nel cervello quando si sviluppa il morbo di Alzheimer (MA), i ricercatori devono essere in grado di studiare le strutture molecolari nei neuroni colpiti dal morbo. I ricercatori dell'Università di Lund in Svezia, hanno testato un nuovo metodo di scansione per questo scopo e hanno pubblicato la ricerca sulla rivista Advanced Science.

Nel MA, si formano nel cervello le cosiddette placche di amiloide-beta (Aβ) e muoiono i neuroni del cervello. Quando la placca diventa visibile nel tessuto cerebrale, la malattia è già in uno stadio avanzato. Mentre muoiono sempre più cellule nervose, la memoria inizia a deteriorarsi, e alla fine si perde. Ma che cosa accade nelle cellule nervose prima della comparsa delle placche amiloidi, e perché le cellule nervose muoiono?

“Questa è una domanda alla quale i ricercatori stanno da molto tempo tentando di rispondere. Non c'erano tecniche di scansioni adeguate per studiare i cambiamenti strutturali nelle cellule nervose. Questo è necessario per rilevare molto presto i cambiamenti, e quindi capire potenzialmente gli scatenanti”, dice la ricercatrice Oxana Klementieva, leader del gruppo di microscopia medica dell'Università di Lund.

Utilizzando un nuovo metodo, la spettroscopia fototermico-ottica (O-PTIR), i ricercatori della Lund University hanno collaborato con i colleghi del sincrotrone SOLEIL in Francia per studiare le strutture delle proteine all'interno delle cellule nervose, senza usare il trattamento chimico delle cellule nervose necessario per altre tecniche di scansione, che può influenzare le stesse strutture che gli scienziati vogliono studiare.

“Abbiamo visto che la struttura della proteina cambia in modi diversi a seconda di dov'è nella cellula nervosa. Finora, non c'erano metodi in grado di produrre questi tipi di immagini, di darci indicazioni su quali sono i primi cambiamenti molecolari del MA nei neuroni”, spiega Oxana Klementieva.

Oxana Klementieva e i suoi colleghi avevano in precedenza dimostrato che i primi cambiamenti strutturali dell'Aβ, la proteina ritenuta alla radice del MA, accadono prima che appaiano le placche amiloidi. L'obiettivo ora è approfondire dove avviene, nella cellula, il cambiamento delle strutture, e se può aiutare a spiegare i meccanismi alla base del MA.

“Se dipende da diversi meccanismi, cosa di cui sono convinta, di conseguenza avremmo bisogno di diversi tipi di trattamenti”, dice Oxana Klementieva.

I ricercatori sono riusciti ad usare il nuovo metodo per visualizzare i neuroni affetti dal MA di stadio precoce nei topi, prima della morte delle cellule nervose, che è importante per la mappatura dei meccanismi di malattia. Oxana Klementieva ritiene che la nuova tecnologia possa essere usata anche per studiare le strutture delle proteine ​​legate ad altre malattie che colpiscono il cervello, come il Parkinson, la demenza da corpi di Lewy e la demenza frontotemporale.

Gunnar Gouras, professore di neurologia sperimentale dell'Università di Lund, che ha partecipato allo studio, ritiene che cambi di tecnologia come questo siano necessari perché i ricercatori possano capire le malattie complesse che colpiscono il cervello. Egli fa notare che la Svezia è in prima linea nello sviluppo di nuovi modi per misurare biomarcatori e diagnosi, ma ancora non capiamo come e quali meccanismi di malattia distruggono le cellule nervose.

“Il motivo per cui non abbiamo ancora trattamenti efficaci per il MA ha a che fare con la complessità del cervello”, dice Gunnar Gouras.

Per mettere questa complessità in prospettiva, egli paragona il cervello al cuore: “Il cuore è di per sé un muscolo complesso e, come tutti gli altri organi, è controllato dal cervello; le cellule nervose del cervello si estendono quindi a tutto il corpo. È estremamente complesso. Questo metodo di scansione offre un'opportunità unica per studiare la complessità in un modo che non avevamo prima”, conclude Gunnar Gouras.