Una nuova ricerca sul morbo di Alzheimer (MA) suggerisce che infezioni secondarie ,e nuovi eventi infiammatori, amplificano la risposta immunitaria del cervello e influenzano la memoria di topi ed esseri umani, anche quando questi eventi secondari si verificano al di fuori del cervello.
Gli scienziati ritengono che delle cellule cerebrali chiave (astrociti e microglia) siano già in uno stato attivo per l'infiammazione causata dal MA, e questa nuova ricerca mostra che le infezioni secondarie possono quindi scatenare una risposta addizionale in quelle cellule, che ha effetti a catena sui ritmi cerebrali e sulla cognizione.
Nello studio, appena pubblicato su Alzheimer's & Dementia, dei topi progettati per avere caratteristiche del MA sono stati esposti a eventi infiammatori acuti per osservare gli effetti a valle sull'infiammazione cerebrale, sulla funzione della rete neuronale e sulla memoria.
Questi topi hanno mostrato nuovi cambiamenti nella produzione di astrociti e microglia, nuovi deterioramenti cognitivi e 'ritmi cerebrali' disturbati che non erano presenti nei coetanei sani. Questi nuovi cambiamenti cognitivi sono simili ai disturbi psichiatrici acuti e angoscianti come il delirium, che insorgono di frequente nei pazienti anziani.
Sebbene sia difficile replicare questi risultati nei pazienti, lo studio ha mostrato anche che i pazienti di MA morti con infezione sistemica acuta avevano livelli cerebrali più elevati di IL-1β, una molecola pro-infiammatoria importante nel causare la risposta immunitaria più elevata e l'insorgenza di nuovi guasti visti nei topi con MA.
Colm Cunningham, professore associato del Trinity College di Dublino, e del Trinity Biomedical Sciences Institute, che ha guidato la ricerca, ha detto:
"Il MA è la forma più comune di demenza, che colpisce oltre il 5% di chi ha più di 60 anni e questa condizione debilitante e angosciante causa difficoltà a un numero enorme di persone in tutto il mondo. Più sappiamo della malattia e della sua progressione, migliori possibilità abbiamo di trattare coloro che vivono con essa.
"Riteniamo che il nostro lavoro aumenti questa base di conoscenza in alcuni modi. Principalmente, mostriamo che il cervello interessato dal MA ha una maggiore vulnerabilità agli eventi infiammatori acuti, anche se si verificano al di fuori del cervello.
"Posizionando questo nel contesto della progressione lenta del MA, proponiamo che queste risposte ipersensibili, appena rilevate in diverse popolazioni cellulari, possono contribuire agli esiti negativi che seguono la malattia acuta nei pazienti anziani, inclusi gli episodi di delirium e la traiettoria cognitiva accelerata che è stata osservata nei pazienti che sperimentano delirium prima o durante la demenza".
Fonte: Trinity College Dublin (> English) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: Ana Belen Lopez-Rodriguez, Edel Hennessy, Carol Murray, Arshed Nazmi, Hugh Delaney, Dáire Healy, Steven Fagan, Michael Rooney, Erika Stewart, Anouchka Lewis, Niamh de Barra, Philip Scarry, Louise Riggs-Miller, Delphine Boche, Mark Cunningham, Colm Cunningham. Acute systemic inflammation exacerbates neuroinflammation in Alzheimer's disease: IL-1β drives amplified responses in primed astrocytes and neuronal network dysfunction. Alzheimer's and Dementia, 2021, DOI
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