Fattori di rischio

Malattia di Alzheimer familiare (FAD - Familial Alzheimer's disease)

Una percentuale molto piccola di persone con malattia di Alzheimer (5-7%) soffre della FAD (in precedenza conosciuto come "l'insorgenza precoce della malattia di Alzheimer"). A un certo punto della loro storia familiare alcuni geni sono mutati e hanno sviluppato caratteristiche anomale che causano la FAD. Questi geni ereditati hanno una forte influenza: se un genitore ha FAD, ogni bambino ha una probabilità del 50% di ereditare la malattia, e con due genitori con FAD, tutti i loro figli andranno a sviluppare la malattia di Alzheimer in età adulta. Questi geni ereditati differenziano la FAD dalla più comune forma sporadica di Alzheimer, ma la malattia è identica.

Malattia di Alzheimer sporadica

Si è finora supposto che la forma sporadica di Alzheimer (che era chiamata "Alzheimer di tarda insorgenza"), non avesse legami famigliari. Tuttavia, si ritiene ora che una persona con un genitore o un fratello con malattia di Alzheimer abbia tre volte più probabilità di sviluppare la malattia rispetto a chi non lo ha. Il rischio aumenta ulteriormente se entrambi i genitori hanno/avevano contratto la malattia. Quindi, a parte il geni connessi alla FAD, ci sono fattori genetici del morbo di Alzheimer condivisi dai familiari. Una nuova ricerca rivela altri fattori di rischio genetici per la forma sporadica del morbo di Alzheimer. Questi geni si trovano in misura maggiore nelle persone con la malattia, anche se si trovano anche nelle persone senza malattia di Alzheimer. Le persone con questi fattori di rischio genetici non sono nella categoria ad alto rischio come le persone che hanno i geni mutati responsabili della FAD. In effetti, il rischio associato a uno di questi nuovi fattori genetici scoperti è inferiore a quello associato ad avere un genitore con la forma sporadica della malattia (con l'eccezione del gene apoE4 discussi di seguito).

Gene ApoE4
Questo gene è un importante fattore di rischio genetico per la forma sporadica del morbo di Alzheimer. I geni ApoE regolano la produzione di una proteina che aiuta a trasportare il colesterolo e altri grassi nel sangue alle cellule del corpo. Delle tre varianti del gene apoE (ApoE2, apoE3 e apoE4), l’apoE4 è associata ad un maggiore rischio di Alzheimer.

Nelle nostre cellule (ad eccezione di ovuli e spermatozoi), tutti i geni sono in coppia, uno ricevuto dal padre e uno dalla madre. Se una persona ha la coppia di geni apoE che comprende la variante apoE4, avrà il rischio di sviluppare l’Alzheimer tre volte maggiore del normale. Delle persone che hanno entrambi gli apoE della variante 4, la metà svilupperanno la malattia di Alzheimer a 65 anni. A differenza dei geni responsabili della FAD, le 3 varianti del gene apoE non sono considerate come mutazioni piene, ma solo come variazioni minori sviluppate nel tempo. Persone senza geni apoE4 possono contrarre il morbo di Alzheimer, mentre persone con due geni apoE4 potrebbero non contrarla.

I geni non sono l’unica risposta

Anche se i geni sono presenti dalla nascita, non possono provocare la malattia da soli. La malattia di Alzheimer sembra svilupparsi quando vari fattori di rischio combinati superano una certa soglia e travolgono i meccanismi naturali di auto-riparazione del cervello che normalmente aiutano a mantenere le cellule nervose in uno stato sano. Il fattore di rischio più importante è l'invecchiamento. Anche nel caso di FAD l'età minima deve essere raggiunta per sviluppare la malattia di Alzheimer (non si contrae la malattia in età adolescenziale o a 20 anni). E' ben noto che l'invecchiamento può alterare i meccanismi di autoriparazione del corpo. E, naturalmente, molti dei fattori di rischio aumentano con l'età, come la pressione arteriosa, lo stress, l’obesità e altri.

Test genetici per l’Alzheimer
Test genetici predittivi a volte possono aiutare a identificare se una persona ha una probabilità elevata o bassa di sviluppare la malattia di Alzheimer. In particolare, la presenza del gene apoE4 fornisce un'indicazione della potenzialità a sviluppare morbo di Alzheimer in forma sporadica. Tuttavia, non esiste attualmente alcun test genetico affidabile per la comune forma sporadica della malattia. Pertanto, per la stragrande maggioranza delle famiglie, i test predittivi non sono consigliati per diverse ragioni, la più importante forse è che nella migliore delle ipotesi si può solo puntare alla potenzialità, la sperimentazione non può mai prevedere se una persona svilupperà il morbo di Alzheimer. Per il numero limitato di persone per le quali vi sono chiare indicazioni della familiarità, il test predittivo è spesso consigliato anche se interamente a discrezione della persona interessata. In questi casi è importante che un esperto clinico genetista sia coinvolto nella valutazione della richiesta medica. L'obiettivo è sempre quello di individuare le famiglie in cui il morbo di Alzheimer familiare (FAD) può essere valutato attendibilmente. Se la persona sospettata di aver sofferto della malattia di Alzheimer è non più in vita, una diagnosi retrospettiva può essere spesso proposta in seguito alla revisione accurata dei rapporti autoptici e delle registrazioni mediche, se sono disponibili.

Quali sono le implicazioni di fare test per i fattori genetici?

La decisione di partecipare a test genetici è una scelta personale. Prima di acconsentire alla valutazione genetica o delle prove, è importante considerare le implicazioni psicologiche, giuridiche, etiche e sociali dei test genetici. Se la decisione è che i test genetici siano opportuni, la persona deve:

• dare il proprio consenso informato alla sperimentazione
• ricevere consulenza di un professionista qualificato
• avere la garanzia che i risultati della prova rimarrannoconfidenziali

Fonte: www.alzheimer.ca

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Si afferma in un rapporto di un laboratorio ASL: […] Un discorso a parte meritano i rapporti tra alluminio e Morbo di Alzheimer (AD). Per questa malattia è stata ipotizzata un’eziologia genetica legata ai geni codificanti l’amiloide b, tuttavia studi condotti in gemelli monozigoti dimostrano che lo sviluppo della malattia è fortemente influenzato da fattori ambientali e non può essere facilmente spiegato solo con cause genetiche. 

Francoforte sul Meno in Germania fu la prima città ad introdurre l’uso dei sali d’alluminio in macchine per la filtrazione dell’acqua nel 1880. Nel 1907 il Dott. Alois Alzheimer riportò, appunto in Francoforte, il primo caso di AD in una donna di 51 anni, descrivendolo come una sindrome demenziale dalle peculiari manifestazioni che la caratterizzavano come una malattia fino ad allora sconosciuta.

La malattia continuò comunque ad essere relativamente rara per diversi anni (solo 33 casi confermati nel 1925 di cui diversi nella città di Francoforte) per poi diventare decisamente più comune negli anni ottanta parallelamente all’aumento della potenziale biodisponibilità di alluminio.

Negli USA l’incidenza di AD è aumentata da 1.2 milioni di casi nel 1984 a 4 milioni di casi nel 1994 seguendo l’espansione della presenza di alluminio in cibi e bevande.

Quest’associazione potrebbe essere una pura coincidenza, ma potrebbe anche non esserlo. Inoltre la presenza di alluminio è stata trovata nelle placche e nelle neurofibrille intracellulari caratteristiche della malattia ed esistono numerose prove sperimentali che l’alluminio, quando reso biodisponibile in grandi quantità per il tessuto nervoso, possa indurre alterazioni del tutto simili a quelle del morbo di Alzheimer.

È stato anche dimostrato che pazienti con AD assorbono più alluminio di soggetti di pari età non affetti ed il metallo è in grado di concentrarsi maggiormente in zone del cervello come corteccia cerebrale, ippocampo, amigdale e cellule piramidali che sono fortemente interessate dalla malattia.

In conclusione, l’ipotesi alluminio come concausa ambientale del morbo di Alzheimer mostra evidenze pesanti e sarebbe senz’altro auspicabile abbassare la soglia accettabile di alluminio solubile nell’acqua potabile a 0.010 mg/L oltre a limitarne l’uso in contenitori per cibi e negli additivi alimentari. […]

Fonte: Determinazione di alluminio nel siero mediante GFAAS con modificante di matrice - Nervi G., Camogliano L., Della Volpe M.*, Ginestri M. e Massacane R. - Laboratorio Analisi ASL 22 Novi Ligure Regione Piemonte; *Emodialisi ASL 22 Novi Ligure Regione Piemonte

Clicca qui per leggere l'articolo del Dottor Mercola sul legame alluminio-Alzheimer

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Nel 1956 Denham Harman creò la teoria dei radicali liberi, scorie prodotte dal catabolismo metabolico, secondo la quale con il passare degli anni essi si accumulerebbero e svolgerebbero una potente azione ossidante, dannosa per quasi tutti i costituenti dell'organismo.
I radicali liberi sono molecole (gruppi d’atomi legati tra loro) instabili, in pratica, molecole a cui "manca qualcosa" (possiedono un solo elettrone anziché due), pronte a reagire con qualsiasi altra molecola con cui vengono a contatto, per appropriarsi di un loro elettrone; così queste molecole diventano instabili a loro volta e ricercano un elettrone, innescando in questo modo un meccanismo d’instabilità a “catena”.
I radicali liberi possiamo immaginarli come una “pistola” carica pronta a far fuoco su qualsiasi innocente molecola entri in contatto con loro. Questa serie di reazioni può durare da frazioni di secondo ad alcune ore e può essere ridimensionata o arrestata solo dalla presenza degli antiossidanti.
I radicali liberi sono veri killer delle strutture cellulari considerati responsabili dell’aterosclerosi, nonché di tutte le malattie degenerative, dell’invecchiamento e, molto probabilmente, anche del cancro.
I radicali liberi sono prodotti di “scarto” che si formano naturalmente all’interno dei mitocondri delle cellule del corpo, dove l’ossigeno viene utilizzato nei processi metabolici per produrre energia (ossidazione). Non tutto l'ossigeno viene consumato, ma in parte va a formare queste molecole che contengono uno o più atomi di ossigeno.
L’azione distruttiva dei radicali liberi è indirizzata soprattutto sulle cellule, in particolare sui grassi che ne formano le membrane (liperossidazione), sugli zuccheri e sui fosfati, sulle proteine del loro nucleo centrale, specialmente sul DNA (acido desossiribonucleico), dove alterano le informazioni genetiche, sugli enzimi, ecc.
L’azione continua dei radicali liberi si evidenzia soprattutto nel precoce invecchiamento delle cellule e nell’insorgere di varie patologie gravi come il cancro, malattie dell’apparato cardiovascolare, diabete, sclerosi multipla, artrite reumatoide, enfisema polmonare, cataratta, morbo di Parkinson e Alzheimer, dermatiti, artrosi, ecc.
Se i radicali liberi non vengono inattivati possono aggravare molti processi patologici.
L’American Cancer Society e l’American Heart Association e l’American Dietetic Association affermano con veemenza che: “ ..L’evidenza indica che una dieta ricca di frutta e verdura aiuta a prevenire…” cancro, malattie cardiovascolari, prematuro invecchiamento etc. etc. e la lista continua, ergo si può affermare che: una dieta scarsa di fitochimici contribuisce ad una morte prematura.
I fitochimici che si trovano in frutta e verdura possono realmente segnare la differenza tra vita e morte; non è sufficiente smettere di nutrirsi con alimenti dannosi per la nostra salute, bisogna nutrire le nostre cellule in modo corretto e specialmente con cibo ricco di antiossidanti. La maggior parte degli antiossidanti, presenti nella frutta e verdura, non sono ancora stati riconosciuti ufficialmente come essenziali, tuttavia il nostro organismo non può produrre la maggior parte degli antiossidanti che gli necessitano per proteggerlo dallo Stress Ossidativo. Gli antiossidanti riportano l’equilibrio chimico nei radicali liberi grazie alla possibilità di fornire loro gli elettroni di cui sono privi, permettendo così ai sistemi enzimatici della cellula di neutralizzarli.
Nel donare l’elettrone l’antiossidante diventa un radicale libero, ora è lui che ha la “pistola”, la differenza però è che un antiossidante radicale è molto più stabile di un radicale libero vero e proprio e, nel corso della giornata, il nostro corpo è capace di espellerlo facilmente.
Se noi vogliamo essere in salute, dobbiamo costantemente stare attenti al difficile equilibrio tra radicali liberi ed antiossidanti. L’ago della bilancia di quest’equilibrio, purtroppo, penderà anche se di poco, nonostante il nostro impegno assumendo gli antiossidanti, verso i radicali liberi e questa loro preponderanza lascia una scia di molecole danneggiate nel corpo. A questo punto il nostro organismo ha il compito di liberarsi delle molecole danneggiate, e lo fa in due modi: il primo, producendo nuove molecole funzionanti che sostituiscano quelle danneggiate; il secondo, ancora più faticoso, sostituendo tutte le cellule. Questo processo, molto dispendioso per il corpo, è chiamato

Stress Ossidativo.
Lo Stress Ossidativo è considerato come il più importante dei fattori che causano l’invecchiamento e le malattie. Le cellule sono in continuo stato di Stress Ossidativo a causa del critico equilibrio: il numero dei radicali liberi prodotti è più grande della capacità del corpo di neutralizzarli da solo. E’ evidente, da ciò suddetto, l’importanza essenziale, ufficialmente riconosciuta, di una dieta ricca di frutta e verdura fresca. Ricordiamoci che i radicali liberi danneggiano il nostro DNA, proteine, enzimi e grassi per procurarsi l’elettrone, fintantoché noi non mangiamo frutta e verdura cruda e fresca a dosi elevate.
Quando le molecole grasse, i lipidi, vengono attaccate, il processo ossidativo crea liperossidazione, ossia molecole di grasso rancido. Il grasso nella nostra alimentazione contiene importanti vitamine liposolubili e acidi grassi essenziali; il sangue trasporta queste molecole grasse in tutto il corpo grazie alle lipoproteine. Le lipoproteine a bassa densità, LDL, sono le particelle che trasportano la maggior parte del colesterolo nel plasma. Viene generalmente accettata la teoria secondo la quale l’aumento dei livelli di lipoproteine a bassa densità abbia un ruolo eziologico nell’insorgenza dell’aterosclerosi e delle patologie cardiocoronariche. Tuttavia, queste lipoproteine, in pratica innocue allo stato "originario", sono un vero pericolo all’interno della parete arteriosa, solo quando vengono alterate dal processo di liperossidazione. Recenti studi hanno dimostrato che il danno ossidativo, inclusa la liperossidazione, giochino un ruolo importante nell’insorgenza dell’Alzheimer.
La liperossidazione fra l’altro aumenta quello che viene definito il ciclo di riproduzione cellulare. Il ciclo cellulare avviene quando i lipidi che costituiscono la membrana cellulare vengono attaccati per un periodo di tempo eccessivo. Lo Stress Ossidativo danneggia le membrane tramite la liperossidazione (ossidazione lipidica) ed aumenta la frequenza del ciclo cellulare. Di conseguenza si verifica una prematura morte cellulare, la quale alla fine causa come risultato una minore durata della vita, perché quelle speciali strutture cellulari, definite telomeri, le quali chiudono e proteggono la porzione terminale del DNA vengono accorciate progressivamente fino ad esaurimento. I telomeri (etim. parte terminale) sono strutture localizzate sulle estremità dei cromosomi, costituite da porzioni del DNA stesso. Essi si accorciano ogni volta che la cellula si divide.
I telomeri di una cellula scompaiono dopo circa 50 divisioni cellulari: quindi quella specifica cellula sottoposta a Stress Ossidativo perde la possibilità e la capacità riprodursi. Così i telomeri vanno a limitare l’aspettativa di vita dell’uomo.
Lo Stress Ossidativo viene esasperato principalmente da:

• Dieta, scarsa di vegetali e frutta cruda e fresca
• Tossine ambientali, come il biossido d’azoto etc..
• Alcolici
• Traumi e ferite
• Malattie
• Cure farmacologiche
• Eccessivo esercizio fisico
• Stress emotivo e psicologico
• Fumare
• Eccessiva esposizione al sole
• Fattori genetici

Anche il nostro sistema immunitario, il cervello ed il sistema nervoso sono altamente sensibili allo Stress Ossidativo. Ad esempio una cellula immunitaria ha un alto contenuto d’acidi grassi polinsaturi nella sua membrana cellulare, rendendola così più aggredibile dai radicali liberi. La membrana cellulare gioca dei ruoli molto critici per il sistema immunitario tipo:

• Riconosce gli antigeni, che stimolano la produzione d’anticorpi.
• I recettori localizzati nella membrana cellulare servono come segnale per il riconoscimento da parte delle altre cellule del sistema immunitario.
• Gli anticorpi e le altre proteine, che regolano la risposta immunitaria, sono secreti dalla membrana cellulare.
• Una volta che un “invasore” è stato riconosciuto, è necessario un grande quantitativo di acidi grassi polinsaturi per duplicare i linfociti specializzati preposti ad attaccare questi “invasori” esterni.
• Le cellule immunitarie hanno anche la capacità di distruggere le altre cellule invase a contatto, anche questa capacità dipende dall’integrità della membrana.
• L’integrità della membrana cellulare permette anche di selezionare quali sostanze utili es. nutrienti possono passare e quali no.

Lo Stress Ossidativo muta il DNA e, quindi, compromette le funzioni del sistema immunitario, è significativamente associato con i problemi autoimmuni tipo: Allergie, Asma, Artrite Reumatoide, Sclerodermia, Morbo di Crohn, Lupus eritematoso etc.
I vari colori della frutta e della verdura rappresentano le differenti famiglie degli antiossidanti: l’arancione il carotene nelle carote, il purpureo le antocianine nei frutti di bosco, il rosso il licopene nei pomodori etc. in ogni caso il nostro corpo ha bisogno dell’intero spettro dei colori degli antiossidanti tanto quanto gli necessitano i nove aminoacidi essenziali.

Fonte: Articolo del Dott. Giovanni Turchetti DO, Membro della British Osteopathic Association (BOA), Australian Osteopathic Association (AOA) e Deutscher Verband für Osteopathische Medizin (DVOM).

Leggi anche questo sull’Astaxantina, antiossidante che può aiutare anche nel Morbo di Alzheimer.

… e anche questo sull’infiammazione cronica, “The secret killer”, che nel numero di Time del 23 febbraio 2004, copertina e articoli, veniva associata strettamente a gravi malattie come infarto, cancro, Alzheimer e altre.

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La malattia di Alzheimer è una malattia invalidante e degenerativa che ruba spesso riserve emotive e fisiche sia al malato che gli amici e alla famiglia. Questo può lasciare sia la persona con diagnosi di morbo di Alzheimer che il caregiver con la depressione.

È interessante notare che i ricercatori hanno trovato parecchi collegamenti tra la diagnosi di morbo di Alzheimer e la diagnosi di depressione negli anziani e dei loro caregiver. In diversi studi gli scienziati hanno trovato un legame tra persone che hanno sofferto per tutta la vita del disturbo depressivo maggiore e lo sviluppo del morbo di Alzheimer. In uno studio condotto da Mount Sinai School of Medicine di New York, i ricercatori hanno fatto studi post-mortem del cervello di 44 persone che avevano una storia di depressione e 51 persone a cui era stato diagnosticato l’Alzheimer pur senza diagnosi di depressione. Hanno trovato che le persone che erano depresse avevano più placche e grovigli nel cervello (una caratteristica fondamentale dell’Alzheimer), e quelli con Alzheimer e depressione hanno mostrato un più pronunciato e marcato cambiamento nell'ippocampo (parte del cervello dove si verificano placche e grovigli) e che coloro che avevano sofferto di depressione per gran parte della loro vita ha avuto un più rapido declino nell’Alzheimer.

La depressione collegata all’Alzheimer è sicuramente un fattore di rischio per l'Alzheimer, ma è anche prevenibile e curabile. I ricercatori stanno attualmente valutando la possibilità che un trattamento costante per tutta la loro vita può ritardare l'insorgenza di Alzheimer e quindi aumentare la qualità della vita di cui queste persone possono godere.

Le persone a cui è già stata diagnosticata l’Alzheimer sono a maggior rischio di sviluppare la depressione, anche se non hanno mai sperimentato questo disturbo psicologico prima. Lo stress, sia fisico che emotivo, su una persona che soffre i segni ed i sintomi, può richiedere un tributo enorme su di loro lasciandoli con segni di depressione, difficile da distinguere dall'Alzheimer.

Le persone con un disturbo depressivo maggiore proveranno almeno quattro o cinque di questi sintomi:

• Umore depresso
• Marcata perdita di interesse o piacere in attività
• Problemi di sonno, insonnia, risveglio precoce o troppo dormire
• Perdita di peso o di appetito significativa
• Stanchezza e perdita di energia
• Maggiore difficoltà di concentrazione o di capacità di pensare
• I sentimenti di colpa eccessivi
• Sentimenti di inutilità
• Pensieri o tentativi di suicidio
• Agitazione o marcato rallentamento dei movimenti motori

Purtroppo questi sono anche i sintomi dell’Alzheimer e differenziare e trattare i due può essere una sfida per il medico e i familiari. Ci sono farmaci che possono essere utilizzati per curare la depressione nelle persone che soffrono di Alzheimer anche che includono gli antidepressivi SSRI (selective serotonin reuptake inhibitors - inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina), gli antidepressivi triciclici e la terapia elettroconvulsiva. Ciascuna di queste opzioni hanno i loro vantaggi e svantaggi che devono essere adattate alla situazione specifica dei singoli. Il monitoraggio dei farmaci spetta alla responsabilità del caregiver, del medico e del servizio sanitario della casa di cura perché la persona che soffre di questi sintomi non è in grado di eseguire questi compiti. I farmaci possono innescare un episodio psicotico. E l'efficacia varia da persona a persona. Il medico e il psichiatra dipenderanno da quanto riportano i caregivers nel valutare l'efficacia del farmaco.

Alcune persone con depressione e Alzheimer non rispondono ai farmaci. In questi casi la terapia elettroconvulsiva può essere tentata per alleviare i sintomi della depressione grave. Questa non è la procedura di decenni fa, ma è più umana e meno grave. Piccole quantità di energia elettrica sono mandate al cervello per alcuni secondi per attivare una convulsione in anestesia generale in ospedale. Questa opzione viene utilizzata di più in adulti più anziani rispetto ai giovani, forse perché gli adulti più anziani hanno più effetti collaterali da farmaci antidepressivi o ha complicanze importanti dalla depressione grave.

Con il procedere dell’età, sono necessari sforzi supplementari per mantenere corpo e mente in forma, attivi e sani. Eppure, anche con questo sforzo aggiunto, si verificano negli anziani alcuni problemi di salute che sono propri dell’invecchiamento. Sono un certo numero di malattie fisiche legate all’età e alle condizioni che gli anziani devono ricordare, come l'artrite, l’Alzheimer, il diabete, le malattie cardiache, l’ipertensione, l’incontinenza, la perdita della memoria, la sciatica e altro ancora. Ci sono anche problemi psicologici che hanno a che fare con la depressione come la depressione, l’ansia, gli sbalzi d'umore, e anche l’insonnia.

Fonte: Dee Braun, DrR, CA, CCT ,  su www.natural-holistic-health.com, 11 ottobre 2010

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Il numero di febbraio 2007 del Journal of Neuroscience ospita un articolo basato su dati di laboratorio, in cui si avanzano alcune preoccupazioni circa la possibilità che un gas anestetico per inalazione, l’isofluorano, causi alterazioni a livello cerebrale tali da promuovere la malattia di Alzheimer (Xie Z et al., 2007).
Occorre subito sottolineare che l’articolo presenta risultati ottenuti in vitro utilizzando cellule in coltura, non ancora studiati né in vivo né nel corpo umano, e quindi non direttamente trasferibili nella pratica clinica.

Alla maggior parte dei pazienti sottoposti a intervento chirurgico vengono somministrati anestetici per inalazione, soprattutto aloalcani e aloeteri di piccole dimensioni molecolari. Negli anziani, in conseguenza dell’anestesia e della chirurgia, possono verificarsi problemi cognitivi a lungo termine, e un precedente intervento potrebbe anche rappresentare un fattore di rischio per malattie neurodegenerative come l’Alzheimer e il Parkinson. Qualche anno fa si ipotizzò che gli anestetici per inalazione contribuissero a questi effetti favorendo in modo durevole l’oligomerizzazione peptidica. Un gruppo di ricerca di Philadelphia ha, in effetti, mostrato che l’alotano e l’isofluorano aumentano l’oligomerizzazione di beta amiloide e la citotossicità nei confronti di cellule in coltura, legando piccole specie oligomeriche (Eckenhoff RG et al., 2004). Il problema è stato poi approfondito dal gruppo di Rudolph Tanzi nel 2006 e ora ulteriormente ampliato nell’articolo pubblicato sul Journal of Neuroscience. I nuovi risultati mostrano che l’isofluorano induce apoptosi (cioè morte cellulare programmata) e aumenta la formazione e l’aggregazione di beta amiloide . Un tale effetto appare dovuto al fatto che l’isofluorano favorisce innanzitutto l’apoptosi, che a sua volta aumenta i livelli degli enzimi implicati nel metabolismo del precursore di amiloide e, di conseguenza, la secrezione di beta amiloide. L’isofluorano promuove inoltre l’aggregazione di beta amiloide. L’accumulazione degli aggregati può poi favorire l’apoptosi, generando un circolo vizioso che, in ultima analisi, porta alla morte cellulare.

Allo stato attuale, anche se è certamente prematuro sostenere che l’isofluorano debba essere sostituito con altri anestetici non per inalazione, i risultati citati suggeriscono in modo pressante la necessità di una valutazione epidemiologica estesa sul rischio di Alzheimer associato all’anestesia e ai vari anestetici, una questione di indubbio rilievo clinico. Da un punto di vista più generale, le evidenze finora emerse supportano ulteriormente l’idea che vari farmaci attivi sul SNC possono modulare, almeno in vitro, il sistema di beta amiloide; se ciò possa a sua volta modificare il rischio di sviluppare malattia di Alzheimer deve, tuttavia, ancora essere stabilito. Inoltre, è possibile che la migliore conoscenza della modulazione da parte dei farmaci attivi sul SNC del metabolismo della proteina precursore di amiloide fornirà indicazioni per studi epidemiologici od osservazionali volti a definire con maggiore precisione il ruolo di beta amiloide nell’Alzheimer.

Fonte: Prof. Stefano Govoni - Dipartimento di Farmacologia Sperimentale e Applicata, Università degli Studi di Pavia su DEMENTIA NEWS, Anno VIII, Numero 70 - 22 febbraio 2007 (c) Science Adv 2007

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Articolo 'Disturbi del sonno'

Articolo 'I disturbi del sonno possono precedere l'Alzheimer  e il Parkinson'

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