Ricerche

Scienziati della University of British Columbia potrebbero avere una nuova spiegazione del modo in cui l'Alzheimer distrugge il cervello: una profusione di vasi sanguigni.

Mentre la morte delle cellule, siano esse nelle pareti dei vasi sanguigni o nel tessuto cerebrale, è stato un importante campo di ricerca sulla malattia, un team guidato da Wilfred Jefferies, professore dei Michael Smith Laboratories dell'UBC, ha dimostrato che la malattia neurodegenerativa potrebbe infatti essere causata dalla propagazione delle cellule delle pareti dei vasi sanguigni.

Esaminando il tessuto cerebrale di topi modelli di Alzheimer, la squadra di Jefferies ha trovato quasi il doppio di densità dei capillari rispetto ai topi normali.

Inoltre hanno trovato una densità maggiore di capillari in modo simile nei campioni di cervello di persone che erano morte della malattia, rispetto ai campioni provenienti da persone che non ce l'avevano. Jefferies, in un articolo pubblicato on line il 31 agosto su PLoS One, teorizza che la profusione di vasi sanguigni è stimolata dal beta-amiloide, un frammento di proteina segno distintivo dell'Alzheimer. La crescita dei vasi sanguigni, o "neo-angiogenesi", porta ad una caduta della barriera emato-encefalica, la rete strettamente intrecciata di cellule, che permette di trasportare ossigeno nel sangue per raggiungere il tessuto cerebrale, bloccando sostanze nocive, quali i virus.

"Quando i vasi sanguigni crescono, le cellule delle pareti dei vasi si propagano dividendosi", dice Jefferies. "Nel processo di scissione in due nuove cellule, essi diventano temporaneamente a forma arrotondata, e questo mina l'integrità della barriera emato-encefalica, permettendo potenzialmente a elementi inquinanti provenienti dall'esterno del cervello di penetrare dentro". Il deterioramento della barriera potrebbe a sua volta permettere il deposito di beta amiloide, che si accumula intorno ai neuroni e alla fine li uccide.

Precedenti ricerche avevano toccato la "permeabilità" della barriera, ma si è ipotizzato che fosse causata dalla morte dei vasi sanguigni, non dalla loro crescita. Jefferies vede anche un interessante parallelo con la forma "umida" di degenerazione maculare legata all'età, in cui la crescita dei vasi sanguigni dietro la retina e poi delle perdite di sangue e fluidi, portano a emorragie, gonfiore e formazione di tessuto cicatriziale.

"Dato il nuovo collegamento tra le due condizioni, il prossimo passo logico per il trattamento dell'Alzheimer potrebbe essere quella di cercare trattamenti che si rivolgono specificamente la crescita dei vasi sanguigni", dice Jefferies, che offre appuntamenti nei dipartimenti di microbiologia e immunologia, genetica medica e zoologia, ed è anche membro del Centro di Ricerca Biomedica e del Centro di ricerca sul cervello.

Jefferies ha collaborato con Dara Dickstein, professore del Dipartimento di Neuroscienze della Mount Sinai School of Medicine, New York. Il team della UBC includeva anche lo studente laureato Kaan Biron e il tecnico Rayshad Gopaul. La ricerca è stata sostenuta da finanziamenti della Rete Canadese dell'Ictus e dal Canadian Institutes of Health Research.

Fonte: Materiale della University of British Columbia.

Riferimento: Biron KE, Dickstein DL, Gopaul R, Jefferies WA. Amyloid Triggers Extensive Cerebral Angiogenesis Causing Blood Brain Barrier Permeability and Hypervascularity in Alzheimer's Disease. PLoS ONE, 6(8): e23789 DOI: 10.1371/journal.pone.0023789.

Pubblicato in ScienceDaily il 31 agosto 2011 - Traduzione di Franco Pellizzari.

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