Ricerche

In una ricerca pubblicata su Acta Materia Medica, gli autori discutono la funzione neuroprotettiva emergente della MCL1 e come la disregolazione della sua segnalazione è coinvolta nella patogenesi del morbo di Alzheimer (MA).

Poiché i membri della famiglia di proteine pro-sopravvivenza ​BCL2 sono obiettivi promettenti di un intervento farmacologico con farmaci mimetici BH3, essi hanno anche esaminato il potenziale di una terapia che punta la MCL1 nel MA.

Mantenere l'integrità e la funzione neuronale richiede meccanismi precisi che controllano la qualità degli organelli e delle proteine. Il MA è caratterizzato anche da difetti funzionali nell'eliminazione e nel riciclaggio di componenti intracellulari.

In effetti, l'[[omeostasi]] neuronale coinvolge l'[[autofagia]], la [[mitofagia]] e l'[[apoptosi]], e l'attività compromessa in questi processi cellulari può provocare i fenotipi patologici del MA. Pertanto, la mitofagia è un sistema cruciale di controllo qualità dei mitocondri e la sua compromissione è un segno distintivo del MA.

La 'leucemia della cellula mieloide 1' (MCL1, myeloid cell leukemia 1), un membro della famiglia pro-sopravvivenza 'proteina 2 linfoma delle cellule-B' (BCL2, B-Cell Lymphoma Protein 2), è una proteina puntata dai mitocondri che contribuisce a mantenere la loro integrità. I topi ai quali è stata rimossa la MCL1 mostrano una mortalità intorno al momento dell'impianto.

Gli studi sui topi senza MCL1 hanno dimostrato che la MCL1 ha un ruolo centrale nella [[neurogenesi]] e nella sopravvivenza neuronale durante lo sviluppo del cervello. Sempre più evidenze indicano il ruolo critico della MCL1 come regolatrice dell'autofagia, della mitofagia e della sopravvivenza neuronale.