Tracy Young-Pearse PhD, l'autrice senior dello studio.
Il morbo di Alzheimer (MA) non ha attualmente alcuna cura e si prevede che colpirà oltre 100 milioni di persone in tutto il mondo entro il 2050. La ricerca in corso è focalizzata su due proteine neurotossiche chiave: amiloide-beta (Aβ) e tau.
Anche se queste proteine hanno dimostrato di essere associate al MA, per alcune persone con la malattia i livelli di Aβ e Tau non spiegano o non si correlano costantemente con la gravità del declino cognitivo.
Per identificare altre proteine che possono essere coinvolte direttamente in aspetti fondamentali del MA, come la perdita sinaptica e la neurodegenerazione, gli investigatori del Brigham and Women's Hospital di Boston, hanno esposto neuroni di laboratorio ad estratti cerebrali umani di circa 40 persone che avevano il MA, o che ne erano protetti, nonostante alti livelli di Aβ e tau, o ne erano protetti con poche o nessuna Aβ e tau nel cervello.
I ricercatori hanno identificato e convalidato l'attivatore ganglioside GM2 (GM2A, ganglioside GM2 activator) come una proteina in grado di ridurre gli spari neuronali e indurre una perdita di integrità dei neuriti. Queste caratteristiche proteiche possono contribuire alla causa del MA, alla progressione della malattia o a entrambi.
L'autrice senior Tracy Young-Pearse PhD, dal Dipartimento di Neurologia, ha affermato:
"I nostri dati aiutano a identificare una nuova e potenzialmente importante proteina che può essere associata alla patogenesi del MA. È interessante notare che la GM2A è già stata implicata come agente causale in un disturbo del deposito lisosomiale molto simile alla malattia di Tay-Sachs, un'altra condizione che, come il MA, distrugge i neuroni".
Fonte: Brigham and Women's Hospital via EurekAlert! (> English) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: Yi-Chen Hsieh, ...[+8], TL Young-Pearse. Elevated ganglioside GM2 activator (GM2A) in human brain tissue reduces neurite integrity and spontaneous neuronal activity. Molecular Neurodegeneration, 21 Sep 2022, DOI
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