Ricerche

Una nuova ricerca dell'Institute of Psychiatry, Psychology & Neuroscience (IOPPN) al King's College di Londra ha scoperto in topi modello dell'Alzheimer che i segnali di dolore non sono elaborati allo stesso modo dei topi sani.

La ricerca, pubblicata su Nature Communications, suggerisce che la percezione del dolore nelle persone con morbo di Alzheimer (MA) può essere alterata e chiede se i cambiamenti nella gestione del dolore nelle persone con MA potrebbero migliorare la loro qualità di vita.

Anche se il dolore muscoloscheletrico cronico è comune negli individui con MA, rimane in gran parte non trattato in quanto può non essere segnalato a causa dei deficit cognitivi insiti nella malattia. In questo studio, i ricercatori hanno cercato di esplorare se nelle persone con MA c'è anche un'alterazione nella risposta del corpo al dolore da parte del sistema nervoso.

Nei topi sani, i segnali del dolore vengono trasmessi dal punto di origine al sistema nervoso centrale per iniziare una risposta immunitaria. È stato dimostrato che la proteina galectina-3 è responsabile della trasmissione del segnale del dolore al midollo spinale. Dopo aver raggiunto il midollo spinale, si lega a un'altra proteina, TLR4, per iniziare la risposta immunitaria.

In questo studio, i ricercatori hanno usato topi modello di MA e hanno dato loro l'artrite reumatoide, un tipo di malattia infiammatoria cronica, attraverso il trasferimento di sangue. Hanno osservato un aumento dell'allodinia, il dolore causato da uno stimolo che normalmente non provoca dolore, come risposta all'infiammazione. Hanno anche trovato un aumento di attivazione delle microglia - cellule immunitarie residenti - nel midollo spinale. Hanno determinato che questi effetti erano regolati da TLR4.

I ricercatori hanno scoperto che i topi con MA mancavano di TLR4 nelle cellule immunitarie del loro sistema nervoso centrale e non erano quindi in grado di rispondere al dolore in modo tipico, in quanto i segnali non venivano percepiti. Ciò ha comportato che i topi con MA sviluppavano meno dolore legato all'infiammazione articolare e una risposta meno potente delle cellule immunitarie ai segnali del dolore ricevuti dal sistema nervoso centrale.

Marzia Malcangio, prof.ssa di neurofarmacologia all'IOPPN e autrice senior dello studio, ha dichiarato:

"Questi sono risultati importanti, poiché il dolore non trattato può contribuire ai sintomi psichiatrici della malattia. Migliorare la nostra comprensione di quest'area potrebbe, con ulteriori ricerche, portare a trattamenti più efficaci e, in definitiva, migliorare la qualità della vita delle persone".

George Sideris-Lampretsas, dottorando dell'IOPPN e primo autore dello studio, ha dichiarato:

“I risultati di questo studio possono avere un impatto, non solo identificando galectina-3/TLR4 come potenziale bersaglio terapeutico per il dolore cronico, ma soprattutto aumentando la consapevolezza attorno al dolore sottostimato e non trattato che affligge i pazienti con MA".