I ricercatori del Del Monte Institute for Neuroscience dell'Università di Rochester hanno identificato i meccanismi nella rete dell'ippocampo del cervello che vengono recuperati dai chetoni. Questi risultati si basano su ricerche precedenti che hanno dimostrato che i chetoni possono alleviare i danni neurologici e cognitivi.
Man mano che invecchiamo, il nostro cervello diventa naturalmente più resistente all'insulina. Ciò crea una rottura nella comunicazione tra i neuroni, causando sintomi come cambiamenti di umore, declino cognitivo e infine neurodegenerazione.
Nathan A. Smith MS/PhD, professore associato di neuroscienze, ha studiato con i colleghi ricercatori i meccanismi nel cervello che si rompono quando insorge improvvisamente la resistenza all'insulina, come nel trauma, ma prima che si manifestino sintomi nelle condizioni croniche, come diabete o morbo di Alzheimer (MA).
"Una volta persa la funzione neuronale, non si può recuperare la connessione, quindi dobbiamo identificare il momento in cui si compromette la funzione", ha affermato Smith, autore senior di questa ricerca, pubblicata su PNAS Nexus. "Questo studio realizza proprio questo, avvicinandoci a capire come recuperare la funzione dei neuroni compromessi e prevenire o ritardare malattie devastanti come il MA".
Usando topi come sistema modello, i ricercatori si sono concentrati sull'ippocampo, una regione ben compresa del cervello, responsabile dell'apprendimento e della memoria. Hanno scoperto che la resistenza acuta dell'insulina compromette diversi aspetti della funzione neuronale, che includono l'attività sinaptica, la conduzione assonale, la sincronizzazione della rete, la plasticità sinaptica e le proprietà del potenziale d'azione, i processi fondamentali che supportano il flusso di comunicazione dentro e fuori i neuroni.
I ricercatori hanno quindi somministrato D-βHb, una forma di chetoni, un sottoprodotto rilasciato dal fegato quando il corpo brucia il grasso anziché il glucosio per produrre energia. Hanno scoperto che si è recuperata l'attività sinaptica danneggiata dalla resistenza acuta dell'insulina, è aumentata la conduzione degli assoni, i neuroni si sono ri-sincronizzati ed è aumentata la plasticità sinaptica.
"Questa ricerca ha implicazioni per lo sviluppo di terapie a base di chetoni che puntano disfunzioni neuronali specifiche in condizioni che coinvolgono la resistenza all'insulina/ipoglicemia come il diabete o il MA", ha affermato Smith. "Ora stiamo cercando di capire il ruolo che hanno gli astrociti e altre cellule glia nella resistenza acuta all'insulina".
Fonte: University of Rochester Medical Center (> English) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: B Kula, [+8], NA Smith. D-ꞵ-hydroxybutyrate stabilizes hippocampal CA3-CA1 circuit during acute insulin resistance. PNAS Nexus, 2024, DOI
Copyright: Tutti i diritti di testi o marchi inclusi nell'articolo sono riservati ai rispettivi proprietari.
Liberatoria: Questo articolo non propone terapie o diete; per qualsiasi modifica della propria cura o regime alimentare si consiglia di rivolgersi a un medico o dietologo. Il contenuto non rappresenta necessariamente l'opinione dell'Associazione Alzheimer OdV di Riese Pio X ma solo quella dell'autore citato come "Fonte". I siti terzi raggiungibili da eventuali collegamenti contenuti nell'articolo e/o dagli annunci pubblicitari sono completamente estranei all'Associazione, il loro accesso e uso è a discrezione dell'utente. Liberatoria completa qui.
Nota: L'articolo potrebbe riferire risultati di ricerche mediche, psicologiche, scientifiche o sportive che riflettono lo stato delle conoscenze raggiunte fino alla data della loro pubblicazione.
Associazione Alzheimer OdV
