Ricerche

Con una mancanza di trattamenti efficaci per l'Alzheimer, la maggior parte di noi ci penserebbe bene se vuole sapere con anni di anticipo se è geneticamente predisposto a sviluppare la malattia.

Per i ricercatori, tuttavia, tale conoscenza è una finestra nell'evoluzione dell'Alzheimer. Comprendere i cambiamenti biologici che si verificano durante la fase clinicamente "silenziosa" (gli anni prima della comparsa dei sintomi) fornisce indizi sulle cause della malattia e può offrire potenziali bersagli per i farmaci che ne bloccano la progressione.

In un nuovo studio, ricercatori dell'UCLA hanno identificato i cambiamenti chimici che si svolgono nel cervello delle persone destinate a sviluppare l'Alzheimer familiare, almeno 10 anni prima che i sintomi si verifichino o siano diagnosticati.

In un relazione sulla corrente edizione online della rivista Archives of Neurology, il professore associato di neurologia John Ringman dell'UCLA e colleghi, hanno identificato variazioni in 56 proteine, inclusi aumenti della proteina amiloide da tempo associati con l'Alzheimer, marcatori dell'infiammazione e altre proteine correlate alle sinapsi, le connessioni tra i neuroni attraverso cui comunicano tra loro queste cellule del cervello.

L'Alzheimer familiare e quello sporadico, ad esordio tardivo, sono forme diverse di quella che molti considerano una singola malattia. La maggior parte dei casi di Alzheimer sono sporadici e ad esordio tardivo, sviluppandosi dopo i 65 anni; le cause di questo tipo di malattia non sono completamente comprese, ma sono almeno in parte genetiche. L'Alzheimer familiare (FAD), una forma rara della malattia causata da mutazioni di certi geni, riguarda meno del 2 per cento dei pazienti. E' tipicamente ad esordio precoce, si sviluppa prima dei 65 anni, ed è ereditaria; tutti i figli nella stessa generazione hanno una probabilità 50-50 di sviluppare FAD se uno dei genitori l'aveva.

"Purtroppo, non abbiamo ancora farmaci efficaci per fermare la progressione dell'Alzheimer", ha detto Ringman, che lavora al Centro di Ricerca sull'Alzheimer Mary S. Easton dell'UCLA. "In questo studio, abbiamo identificato i cambiamenti chimici che si verificano nel cervello di persone destinate a sviluppare l'Alzheimer, 10 anni o più prima della manifestazione dei sintomi. Studiando il liquido cerebrospinale di soggetti che sviluppano la malattia in età relativamente giovane, con tecniche avanzate di chimica delle proteine, abbiamo riscontrato cambiamenti nei marcatori che riflettono l'infiammazione e la degradazione delle sinapsi.

Questo fornisce potenziali nuovi bersagli per interventi di farmaci, e aiuta a chiarire quanto sono simili FAD e Alzheimer ad esordio tardivo e in che misura sono distinte. Tale conoscenza, in ultima analisi, può permetterci di adattare i nostri trattamenti agli individui, a seconda della 'tipo' di Alzheimer che hanno".

Lo studio, finanziato in parte dalla società farmaceutica Pfizer Inc., da una sovvenzione dello Stato della California e da altre fonti, è stato eseguito all' Easton Center dell'UCLA, uno dei 10 centri che attualmente ricevono finanziamenti dallo stato. Il finanziamento dello Stato aiuta questi centri a fornire assistenza specializzata ai pazienti con Alzheimer e altre forme di demenza e alle loro famiglie, e consente ai centri di formare coloro che sono impegnati nella diagnosi e nella cura dei pazienti con demenza in California.

Co-autori dello studio sono Gregory Cole, Sophie Sokolow, Karen Gylys, Daniel H. Geschwind, Jeffrey L. Cummings e Hong I. Wan dell'UCLA; Howard Schulman, Chris Becker e Ted Jones di Caprion Proteomics US; e Yuchen Bai e Fred Immermann della Pfizer Inc.

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