Ricerche

Un gruppo di ricerca guidato dal Dr. A. Claudio Cuello del Dipartimento di farmacologia e terapia della Facoltà di Medicina alla McGill University, ha scoperto un processo critico per comprendere la degenerazione delle cellule cerebrali sensibili all'Alzheimer (AD).

Lo studio, pubblicato nel numero di febbraio del Journal of Neuroscience, suggerisce che questa scoperta potrebbe aiutare a sviluppare terapie alternative per l'AD.

Si ritiene che una rottura della comunicazione tra i neuroni del cervello contribuisca alla perdita di memoria e al declino cognitivo nelle persone con Alzheimer. Il sospettato probabile è il NGF (Nerve Growth Factor), una molecola responsabile della generazione di segnali che consentono di mantenere i neuroni colinergici (un sottoinsieme delle cellule cerebrali che sono particolarmente sensibili all'AD) sani per tutta la vita di una persona. Stranamente, gli scienziati non erano mai stati in grado di trovare alcunché di sbagliato in questa molecola per spiegare la degenerazione dei neuroni colinergici nei pazienti con AD.

Questo studio nuovo, tuttavia, ha chiarito il processo mediante il quale l'NGF viene rilasciato nel cervello, matura in una forma attiva ed infine degrada. I ricercatori sono stati in grado anche di determinare in che modo questo processo viene alterato nell'AD. Il gruppo ha dimostrato che, trattando topi adulti sani con un farmaco che blocca la maturazione di NGF attivo, porta a perdita di unità colinergici funzionali di tipo AD, che si traducono in disturbi cognitivi. Al contrario, quando sono trattati con un farmaco che previene la degradazione del NGF attivo, aumenta significativamente il numero dei contatti colinergici.

"In parte, la difficoltà nella comprensione di questo percorso dipende dai problemi tecnici connessi alla differenziazione delle forme attive e inattive dell'NGF", ha spiegato il dottor Simon Allard, autore principale dello studio e borsista post-dottorato alla McGill."Le manipolazioni che abbiamo proposto sono diverse dalle terapie esistenti, poiché mirano a proteggere i neuroni dalla degenerazione". Gli autori suggeriscono che questi risultati possono portare a trattamenti farmacologici che potrebbero ritardare la progressione dell'Alzheimer. "Questa scoperta dovrebbe aiutare a progettare terapie alternative", ha detto il Dott. Cuello, docente Charles E. Frosst / Merck.

Questo studio è stato finanziato dal Canadian Institutes of Health Research (CIHR) e da una sovvenzione di Alan Frosst e della famiglia Frosst.