Cosa può fare la manipolazione genetica per le cellule cerebrali

9 Mar 2012

Ricercatori del Medical Center della University of Texas Southwestern (UT Southwestern) hanno identificato una manipolazione genetica che aumenta sia lo sviluppo dei neuroni nel cervello durante l'invecchiamento che l'effetto dei farmaci antidepressivi.

La ricerca ha scoperto che l'eliminazione del gene NF1 nei topi ha prodotto miglioramenti di lunga durata nella neurogenesi, che a sua volta ha reso i soggetti del gruppo di test più sensibili agli effetti degli antidepressivi.

Dr. Luis Parada"L'implicazione rilevante di questo lavoro è che il miglioramento della neurogenesi acuisce la sensibilità dei topi agli antidepressivi - nel senso che hanno bisogno di minori dosi di farmaci per incidere sull' 'umore' - e sembra avere anche effetti anti-depressivi e anti-ansia per conto proprio, che continuano nel tempo", ha affermato il Dr. Luis Parada (foto), direttore del Kent Waldrep Center for Basic Research and Nerve Growth and Regeneration e autore senior dello studio pubblicato sul Journal of Neuroscience. Proprio come nelle persone, i topi producono nuovi neuroni nel corso dell'età adulta, anche se il tasso [di produzione] cala con l'età e lo stress, ha detto il dottor Parada, presidente di biologia dello sviluppo all'UT Southwestern.

Studi hanno dimostrato che l'apprendimento, l'esercizio fisico, la terapia elettroconvulsivante e alcuni antidepressivi possono aumentare la neurogenesi. Le fasi del processo sono ben note, al contrario dei meccanismi cellulari che stanno dietro questi passaggi. "Nella neurogenesi, le cellule staminali nell'ippocampo del cervello danno origine a cellule precursori neuronali che alla fine diventano neuroni giovani, e poi neuroni a pieno titolo, che si integrano nelle sinapsi del cervello", ha affermato Parada, membro eletto della prestigiosa National Academy of Sciences, del suo Institute of Medicine, e della American Academy of Arts and Sciences.

I ricercatori hanno utilizzato un processo sofisticato per eliminare il gene che codifica la proteina NF1 solo nel cervello dei topi, mentre la produzione in altri tessuti continua normalmente. Dopo aver dimostrato che i topi privi della proteina NF1 nel cervello hanno avuto una maggiore neurogenesi rispetto ai controlli, i ricercatori hanno eseguito test comportamentali progettati per simulare situazioni che potrebbero favorire uno stato d'animo sommesso o di ansia, come ad esempio il modo in cui si curavano di sè stessi in risposta ad una piccola spruzzata di acqua zuccherata.

I ricercatori hanno scoperto che i topi del gruppo di test hanno prodotto più neuroni nel corso del tempo, rispetto ai controlli, e che i topi giovani privi della proteina NF1 richiedevano quantità molto inferiori di anti-depressivi per contrastare gli effetti dello stress. Differenze comportamentali tra i gruppi persistevano fino a tre, sei e nove mesi dopo. "I topi vecchi privi della proteina hanno risposto come se stessero assumendo antidepressivi da tutta la vita", ha detto il Dott. Parada. "In sintesi, questo lavoro suggerisce che l'attivazione di cellule precursori neurali può migliorare direttamente i comportamenti simili a depressione e ansia, e fornisce una prova di principio per quanto riguarda la possibilità di regolare il comportamento attraverso la manipolazione diretta della neurogenesi adulta".

Il laboratorio del Dr. Parada ha pubblicato una serie di studi che collegano il gene NF1 (meglio conosciuto per le mutazioni che fanno crescere i tumori intorno ai nervi) ad un ampio spettro di effetti in molti tessuti importanti. Ad esempio, in uno studio i ricercatori hanno individuato i modi in cui il sistema immunitario del corpo promuove la crescita di tumori, e in un altro studio, descrivono come la perdita della proteina NF1 nel sistema circolatorio porti a ipertensione e malattia cardiaca congenita.

L'autore principale dello studio è l'ex studente laureato Dr. Yun Li, ora ricercatore post-dottorato al Massachusetts Institute of Technology. Altri autori includono Yanjiao Li, ricercatore associato di biologia dello sviluppo e il Dr. Renée McKay, assistente professore di biologia dello sviluppo, entrambi della UT Southwestern; e il Dr. Dieter Riethmacher dell'Università di Southampton nel Regno Unito.

Lo studio è stato finanziato dal National Institute of Neurological Disorders and Stroke (parte dei National Institutes of Health's), e dal National Institute of Mental Health. Il Dr. Parada è professore di ricerca dell'American Cancer Society.

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Pubblicato in UTSouthwestern.edu il 8 marzo 2012 - Traduzione di Franco Pellizzari.

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