Lo stress ossidativo è uno dei principali imputati di una serie di malattie che vanno dal cancro e l'insufficienza cardiaca, all'Alzheimer, la sclerosi laterale amiotrofica e il Parkinson.
Ora, scienziati del campus della Florida del The Scripps Research Institute (TSRI) hanno scoperto che il blocco dell'interazione di un enzima critico può contrastare la distruzione dei neuroni associata a queste malattie neurodegenerative, suggerendo un potenziale bersaglio per lo sviluppo di nuovi farmaci.
Questi risultati son pubblicati nell'edizione dell'11 Gennaio 2013 del The Journal of Biological Chemistry. Durante i periodi di stress cellulare (come l'esposizione a radiazioni UV) può aumentare nelle cellule il numero di molecole contenenti ossigeno altamente reattivo, causando gravi danni. Tuttavia, si sa relativamente poco circa il ruolo in questo processo di una serie di enzimi legati allo stress.
Nel nuovo studio, il team guidato dal professor Philip LoGrasso (nella foto) del TSRI si è focalizzato su un enzima chiamato c-jun-N-terminal chinasi (JNK). Sotto stress, il JNK migra verso i mitocondri, la parte della cellula che genera energia chimica ed è coinvolta nella crescita e morte cellulare. Questa migrazione, accoppiata all'attivazione di JNK, è associata a un numero di gravi problemi di salute, compresa la disfunzione mitocondriale, nota da tempo per contribuire alla morte neuronale nel Parkinson.
Il nuovo studio ha dimostrato per la prima volta che l'interazione di JNK con una proteina chiamata Sab è responsabile della localizzazione iniziale del JNK nei mitocondri dei neuroni. Gli scienziati hanno anche scoperto che bloccare la segnalazione mitocondriale del JNK, impedendone l'interazione con la Sab, può proteggere dal danno neuronale sia nelle colture cellulari che nel cervello. Inoltre, trattando il JNK con un peptide inibitore ottenuto da una proteina della membrana mitocondriale, il gruppo è riuscito a indurre un doppio livello di protezione dei neuroni nella substantia nigra pars compacta, la regione del cervello devastata dal Parkinson.
Lo studio ha rilevato che questa inibizione lascia intatta la segnalazione di tutte le altre cellule, il che potrebbe significare potenzialmente un minor numero di effetti collaterali in eventuali terapie future. "Questo potrebbe essere un modo innovativo per prevenire la degenerazione dei neuroni", ha detto LoGrasso. "Ora possiamo provare a produrre composti che bloccano tale traslocazione e vedere se sono terapeuticamente validi".
Il primo autore dello studio è Jeremy W. Chambers, ex TSRI e attualmente alla Florida International University e un terzo autore è Shannon Howard, anch'egli al TSRI. Il lavoro è stato finanziato dal National Institutes of Health e dalla The Saul e Theresa Esman Foundation.
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Fonte: Materiale dello Scripps Research Institute.
Riferimento: JW Chambers, S. Howard, PV LoGrasso. Blocking c-jun-N-terminal Kinase (JNK) Translocation to the Mitochondria Prevents 6-hydroxydopamine-induced Toxicity in vitro and in vivo. Journal of Biological Chemistry, 2012; DOI: 10.1074/jbc.M112.421354.
Pubblicato in ScienceDaily il 10 Gennaio 2013 - Traduzione di Franco Pellizzari.
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